Resumen
Sumario Sistema respiratorio
- Grado
- Anatomia patologica
- Institución
- FASTA University (FASTA )
Resumen del capítulo 15 (Pulmón) Del Robbins y Cotrán
[Mostrar más]Vista previa 2 fuera de 15 páginas
Vista previa 2 fuera de 15 páginas
Añadir al carritoLibro relacionado
Título del libro:
Autor(es):
- Edición:
- ISBN:
- Edición:
Vendedor
Seguir
Vista previa del contenido
CAPITULO 12: PULMONLa parte del pulmón distal al bronquíolo terminal se denomina acino. Los ácinos pulmonares están formados por bronquíolos respiratorios
(que se originan en el bronquíolo terminal), se dirigen hacia los conductos alveolares, que, se ramifican en los sacos alveolares, los
extremos ciegos de las vías respiratorias, cuyas paredes están formadas totalmente por alvéolos, la localización última del intercambio
gaseoso. La estructura microscópica de las paredes alveolares:
El endotelio capilar y la membrana basal.
El intersticio alveolar.
Epitelio alveolar, contiene una capa continua de neumocitos de tipo I, aplanados y de tipo II, redondeados que sintetizan el
surfactante pulmonar .
Macrófagos alveolares
Enfermedades pulmonares primarias se dividen entre las que afectan: 1) a las vías respiratorias; 2) al intersticio, y 3) al sistema vascular
pulmonar.
ATELECTASIA (colapso).
Es la pérdida del volumen pulmonar producida por la expansión inadecuada de los espacios aéreos. Produce derivación de la sangre
oxigenada inadecuadamente procedente de las arterias pulmonares hacia las venas, lo que da lugar a un desequilibrio ventilación-
perfusión y a hipoxia. Se clasifica en:
Atelectasia por reabsorción. Una obstrucción impide que el aire llegue a las vías respiratorias distales. El aire ya presente se
absorbe y se produce colapso alveolar. Puede afectar un pulmón entero, un lóbulo completo, o uno o más segmentos. La causa
más frecuente es la obstrucción de un bronquio por un tapón mucoso o purulento que puede aparecer como complicación del
asma bronquial, de bronquiectasias, de una bronquitis crónica, de un tumor y de una aspiración de cuerpos extraños.
Atelectasia por compresión Se asocia a acumulaciones de líquido, sangre o aire dentro de la cavidad pleural, que colapsan
mecánicamente el pulmón. Ocurre en los derrames pleurales, producidos por insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Atelectasia por contracción. Se produce cuando cambios fibróticos locales o generalizados del pulmón o de la pleura dificultan la
expansión y aumentan el retroceso elástico durante la espiración.
EDEMA DE PULMÓN: Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial, que se acumula en los espacios alveolares. Puede ser
consecuencia de alteraciones hemodinámicas (edema de pulmón hemodinámico o cardiogénico) o del incremento directo de la
permeabilidad capilar como resultado de una lesión microvascular. La congestión y el edema de pulmón dan lugar a pulmones húmedos y
pesados.
Edema de pulmón hemodinámico: Se debe al aumento de la presión hidrostática, como sucede principalmente en la insuficiencia
cardíaca congestiva. La acumulación de líquido tiene lugar inicialmente en las regiones basales de los lóbulos inferiores, ya que
la presión hidrostática es mayor en dichos territorios. Histológicamente, los capilares alveolares están ingurgitados y aparece un
trasudado intraalveolar a modo de material rosa pálido de aspecto granulado. Pueden verse microhemorragias alveolares y
macrófagos cargados de hemosiderina (células de “insuficiencia cardíaca”). Dichos macrófagos son abundantes en la congestión
pulmonar de larga evolución, en la que la fibrosis y el engrosamiento de las paredes alveolares provocan el apelmazamiento de
los pulmones hasta volveres firmes y marrones (induración marrón). Predispone a las infecciones.
Edema causado por una lesión microvascular (alveolar): La lesión primaria del endotelio vascular o el daño de las células
epiteliales alveolares produce un exudado inflamatorio que penetra en el espacio intersticial y, en los casos más graves, en los
alvéolos. Cuando el edema alveolar es difuso es un factor contribuyente importante al síndrome de dificultad respiratoria aguda.
LESION PULMONAR AGUDA: comprende un espectro de lesiones pulmonares bilaterales (endoteliales y epiteliales).
La lesión pulmonar aguda cursa con: 1) disnea de aparición aguda; 2) reducción de la presión arterial de oxígeno (hipoxemia), y 3)
aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax. Puede progresar a una forma más grave llamada síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El SDRA es provocado por una lesión difusa epitelial y capilar alveolar. La evolución clínica se caracteriza por una insuficiencia
respiratoria de aparición rápida que supone una amenaza para la vida, que se acompaña de cianosis e hipoxemia arterial grave, que no
responde al tratamiento con oxígeno y que puede progresar a una insuficiencia multiorgánica. La manifestación histológica del SDRA en
los pulmones se llama daño alveolar difuso (DAD). Puede deberse a una lesión pulmonar directa o a una indirecta.
PATOGENIA: la membrana capilar alveolar está formada por dos barreras separadas: el endotelio microvascular y el
epitelio alveolar. En el SDRA la integridad de esta barrera está comprometida por la lesión endotelial o epitelial o,
con más frecuencia, por ambas. Entre las consecuencias agudas de la lesión de la membrana capilar alveolar se
, encuentran un aumento de la permeabilidad vascular y de la ocupación alveolar por líquido, una pérdida de la capacidad de
difusión y alteraciones generalizadas del surfactante producidas por la lesión de los neumocitos de tipo ii.
La lesión pulmonar está producida por un desequilibrio entre mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios. Tan pronto como 30 min después de una agresión aguda, se produce un aumento de la síntesis de
interleucina 8 (il-8), un potente agente quimiotáctico y activador de los neutrófilos. La liberación de este compuesto y de
otros como la il-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF), produce activación endotelial, así como el secuestro y la activación
de los neutrófilos en los capilares pulmonares. Los neutrófilos activados liberan diversos productos que dañan el epitelio
alveolar y el endotelio. La agresión combinada del endotelio y del epitelio perpetúa la permeabilidad vascular y la pérdida
del surfactante, que hacen que la unidad alveolar sea incapaz de expandirse.
MORFOLOGIA: En la fase aguda del SDRA, los pulmones son de color rojo oscuro y firmes, no tienen aire y son
pesados. Microscópicamente, hay congestión capilar, necrosis de las células
epiteliales alveolares, edema y hemorragia intersticiales e intraalveolares, y acumulaciones de neutrófilos en los capilares.
El hallazgo más característico es la presencia de membranas hialinas que revisten los conductos alveolares.
NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA: LPA extensa de etiología desconocida que se asocia a una evolución clínica rápidamente
progresiva. Se presenta con una edad media de 59 años, sin predilección por uno u otro sexo. Los pacientes acuden con insuficiencia
respiratoria aguda, a menudo después de una enfermedad de menos de 3 semanas de evolución similar a una infección de las vías
respiratorias altas.
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS FRENTE A RESTRICTIVAS
Las neumopatías difusas se pueden clasificar en dos categorías: 1) enfermedad obstructiva, que se caracteriza por limitación del flujo
aéreo y 2) enfermedad restrictiva, caracterizada por una reducción de la expansión del parénquima pulmonar y de la capacidad pulmonar
total.
Los principales trastornos obstructivos difusos son el enfisema, la bronquitis crónica, las bronquiectasias y el asma. La capacidad
vital forzada (FVC) es normal, mientras que el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV 1), está disminuida
significativamente. Así, el cociente entre el FEV y la FVC está disminuido. La obstrucción espiratoria puede deberse a una estenosis
anatómica de las vías respiratorias, que clásicamente se observa en el asma, o a la pérdida del retroceso elástico, característica del
enfisema.
En las enfermedades restrictivas difusas, la FVC está reducida y la velocidad del flujo espiratorio es normal. El cociente entre el FEV y la
FVC es casi normal. El defecto restrictivo se produce en dos situaciones generales: 1) trastornos de la pared torácica con pulmones
normales y 2) neumopatías intersticiales agudas o crónicas. La enfermedad restrictiva aguda clásica es el SDRA.
Entre las enfermedades restrictivas crónicas se encuentran las
neumoconiosis, la fibrosis intersticial y la mayoría de las enfermedades infiltrantes
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS PULMONARES (de las vías respiratorias).
- Cuatro trastornos de este grupo —enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasias.
Los beneficios de comprar resúmenes en Stuvia estan en línea:
Garantiza la calidad de los comentarios
Compradores de Stuvia evaluaron más de 700.000 resúmenes. Así estas seguro que compras los mejores documentos!
Compra fácil y rápido
Puedes pagar rápidamente y en una vez con iDeal, tarjeta de crédito o con tu crédito de Stuvia. Sin tener que hacerte miembro.
Enfócate en lo más importante
Tus compañeros escriben los resúmenes. Por eso tienes la seguridad que tienes un resumen actual y confiable. Así llegas a la conclusión rapidamente!
Preguntas frecuentes
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
100% de satisfacción garantizada: ¿Cómo funciona?
Nuestra garantía de satisfacción le asegura que siempre encontrará un documento de estudio a tu medida. Tu rellenas un formulario y nuestro equipo de atención al cliente se encarga del resto.
Who am I buying this summary from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller bilbaopilar1. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy this summary for 6,49 €. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
45,681 summaries were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy summaries for 14 years now