100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na je betaling Lees online óf als PDF Geen vaste maandelijkse kosten
logo-home
Eerder door jou gezocht
Eerder door jou gezocht
logo
Uitgewerkte examenvragen van Histologie GIE €6,49
In winkelwagen
Snel navigeren naar
Voorbeeld
  2.  
  3. Universiteit Antwerpen (UA)
  4.  
  5. Biomedische Wetenschappen
  6.  
  7. Histologie En Pathologie: Gastro-intestinaal En Endocrien Stelsel

Tentamen (uitwerkingen)

Uitgewerkte examenvragen van Histologie GIE
 0 keer verkocht
  • Vak
  • Histologie En Pathologie: Gastro-intestinaal En Endocrien Stelsel
  • Instelling
  • Universiteit Antwerpen (UA)
  • Boek
  • Functionele histologie

Dit document bevat uitgebreide antwoorden op de lijst met examenvragen van professor Bogers. Zijn examen bestaat uit 4 open vragen van deze lijst (2 histologie, 2 pathologie) en 10 MCQ. Dit document bevat een overzicht per hoofdstuk van de vragen met gestructureerde antwoorden. kort en bondig beant...

[Meer zien]

Voorbeeld 4 van de 51  pagina's

Document informatie

  • 5 maart 2021
  • 51
  • 2020/2021
  • Tentamen (uitwerkingen)
  • Vragen en antwoorden

Onderwerpen

  • endocrien stelsel
  • open vragen
  • biomedische
  • bogers
  • pathologie
  • histologie
  • gastro intestinaal stelsel

Gekoppeld boek

book image

Titel boek:

Auteur(s):

  • Uitgave:
  • ISBN:
  • Druk:

Meer samenvattingen voor studieboek

  • Uitgewerkte examenvragen Histologie GIE
  • Samenvatting Gastrointestinaal en endocrien stelsel
  • Alle practicum preparaten van histologie (GIE) gastro en endo
Alles voor dit studieboek (24)

Geschreven voor

  • Universiteit Antwerpen (UA)
  • Biomedische Wetenschappen
  • Histologie En Pathologie: Gastro-intestinaal En Endocrien Stelsel
Alle documenten voor dit vak (14)

Verkoper

avatar-seller
lemmeslodders

Ontvangen beoordelingen

Voorbeeld van de inhoud

Examenvragen Gastrointestinaal stelsel en endocrien stelsel DEEL
PATHOLOGIE

Versie 1
Vraag 1) Bespreek inflammatoir darmlijden
• Inleiding:
 Het is een chronische aandoening door een onbedoelde mucosale activering van het
immuunsysteem. Het is het gevolg van een combinatie van dwalende gastheer
interacties met intestinale microbiotica, intestinale epitheliale disfunctie en een
afwijkende mucosale immuunrespons. Er zijn 2 belangrijke ziekte, de ziekte van
crohn en colitis ulcerosa. Het onderscheid tussen deze 2 is te zien aan het
veerdeelstation, schade en morfologische expressie van de ziekte.
• Ziekte van crohn:
 Het is een regionale entreritis door de frequente ileale betrokkenheid en kan elk
gebied van het maagdarmkanaal aantasten. Er zijn meerdere, afzonderlijke,
scherpomlijnde gebieden en dit leidt tot skip letsels tussen gewoon weefsel. Er zijn
transmurale ontstekingen en fistels, fissura vorming.
• Colitis ulcerosa:
Hier is het beperkt tot het colon en het rectum en enkel in de mucosa en de submucosa. Is
zeer uitgesproken waardoor de gehele mucosa eraan kan gaan. Zorgt voor het verdwijnen
van de crypten en ontstaan van pseudopoliepen. Ontwikkelen van een carcinoom is zeker
mogelijk.
• Symptomen:
 Kunnen variëren afhankelijk van de plaats. Men heeft vaak diarree, buikpijn, post
rectale bloedingen en slijm en gewichtsverlies. Er kan een tekort zijn aan ijzer en
vitamine B12…
• Epidemiologie:
 Beide ziektes komen vaker voor bij vrouwen en zijn frequent aanwezig tijdens de
adolescentie of jong volwassenheid. In westerse geindustrialiseerde landen komt het,
het meest voor bij blanken. In de USA komt het 3 op 5 keer meer voor bij joden.
 Het komt het meest voor in Noord-Amerika, Noord-Europa en Australië.
• Genetisch:
 Het risico op de ziekte wordt verhoogd met 15-20% wanneer er een aangetast
familielid is. De genetische invloed is lager bij colitis ulcerosa dan bij de ziekte van
crohn.
 Aangetasten families hebben een gemodifeceerd gen op chromosoom 16, NOD2 voor
de ziekte van crohn. NOD2 codeert voor een eiwit dat bindt aan intracellulaire
bacteriële peptidoglycans en vervolgens activeert het NF-KB. Men verondersteld dat
ziekte-geassocieerde NOD2 varianten minder effectief zijn in het herkennen en
bestrijden van luminale microben, deze kunnen de lamina propria binnendringen en
zo de immuunreacties triggeren. De ziekte ontwikkeld zich in minder dan 10% van de
personen die de NOD2 mutaties hebben.
 Genen van belang voor de ziekte van crohn, komen niet voor bij colitis ulcerosa.

• Mucosale immuunreacties:

,  Th17 T-cellen dragen bij aan de pathogenese en samen met de polymorfisme van de
IL-23 receptor biedt het bescherming tegen de ziekte
van crohn en colitis ulcerosa. Bij colitis ulcerosa
wordt door de TH2 component de mucosale IL-13
productie verhoogd en minder bij de ziekte van
crohn. Polymorfisme van het IL-10- gen, IL-10R en IL
10 receptor gen zijn gekoppeld aan UC.
 Algemeen zal de combinatie van stoornissen die
de mucosale immuniteit activeren en de
immuumregulatie onderdrukken bijdragen aan de
ontwikkeling van de 2 ziektes.
• Epitheliale defecten:
 Vb.: defecten in de tight junctions barrière van
darmepitheelcellen bij patiënten met crohn. Het gaat
gepaard met enkele ziekte-geassocieerde NOD2
polymorfisme. De barrière disfunctie kan de
mucosale immuniteit activeren, initiëren en
aanpassen.
 Paneth cel granula, die antimicrobiële peptide bevatten, kunnen de inhoud van de
luminale microbiotica beïnvloeden. Dit is abnormaal en komt voor bij crohn
patiënten, die een ATG16L1 mutatie dragen.
• Microbiotica:
 De hoeveelheid micro-organismen in het gastro-intestinaal lumen is enorm. De
samenstelling van de populatie verschilt per persoon en wordt beïnvloed door ziekte
en dieet. Antibiotica zoals metronidazol kan helpen bij het verminderen van de ziekte
van crohn.
 Een enkele episode van appendicitis reduceert het risico op colitis ulcerosa en het
gebruik van tabak verhoogt het risico op crohn maar verlaagt het op colitis ulcerosa.
- Hieronder een pathologisch preparaat van chronische UC. De bovenste pijl geeft een
duidelijke chronische ontsteking weer. De middelste pijl geeft de vervormde crypten weer
door atrofie ( geen voeding) van het klierweefsel. De onderste pijl laat de vergroting van
cellen van de muscularis mucosae zien.

,Vraag 2) Bespreek Barrett metaplasie
- Barrett-slokdarm is een gevolg van langdurige gastro-oesophageale reflux (refluxlijden), i.e.
terugstromen van de maaginhoud in de slokdarm. Hierbij wordt de slokdarm blootgesteld
aan zuur en gal, waardoor het slijmvlies beschadigd raakt en begint te ontsteken
(slokdarmontsteking/oesophagitis). Bij ca. 11% van de patiënten met ernsig refluxlijden
ontstaat door de jarenlange irritatie en beschadiging van de slokdarm een verandering van
het slokdarmslijmvlies
- Definitie: vervanging van de distale plaveisel epitheel bekleding(meerlagig
plaveiselepitheel) door metaplastisch intestinaal epitheel(hoog cilindrisch epitheel met SB-
cellen).
- Alleen een abnormaal cilinderepitheel van de slokdarm (intestinale metaplasie) wordt
beschouwd als de voorloper van het adenocarcinoom en niet het normale cilinderepitheel
van de maag dat zich soms ook in de slokdarm bevindt. Aangezien deze vormen van
cilinderepitheel er bij gastroscopie hetzelfde uitzien, zijn de endoscopische gegevens over de
origine van het biopt (klein stukje weefsel uit de slokdarm) van groot belang. De
aanwezigheid van slokdarmklieren wijst immers op slokdarmorigine
- Bij het vaststellen van een Barrett-slokdarm wordt er tevens gezocht naar tekenen van
dysplasie (onrustige cellen). Hierbij is er sprake van atypische veranderingen in de celkernen,
het cytoplasma of in het groeipatroon van de cellen. Deze dysplastische veranderingen
worden beschouwd als premaligne veranderingen, d.w.z. dat dysplasie een verhoogde kans
geeft op het ontwikkelen van kanker:
1) Laaggradige dysplasie:
 Basale schikking van de kernen(worden groter)
 Cryptarchitectuur is bewaard
 Mitosefiguren in bovenste deel van de crypte
 Afwijkingen tot aan het mucosale oppervlak
 Cilindrisch epitheel
 Moeilijk te diagnosticeren
2) Hooggradige dysplasie:

 Pseudostratificatie van kernen die het luminale oppervlak bereiken
 Kernen nog groter
 Distortie van cryptarchitectuur: vertakking, villiforme configuratie, cribriform (“rug
aan rug”).

Kan worden tegengegaan door zuurblokkers.
Bij dysplasieacute behandeling= mucosa eruit halen.


Vraag 3) Bespreek cirrose van de lever
- Oorzaken van cirrose:
- chronische virale infectie( vb chronische hepatitis)
- alcoholische of non-alcoholische steatose
- auto-immuunziekten
- ijzerstapeling
- cirrose: diffuus proces waarbij normaal leverweefsel omgezet wordt in bindweefsel
(fibrose) en waarbij er nodules ontstaan van het leverparenchym:

, 1. bindweefselsepta:
- vorming van bindweefselstrengen
- rond de lobuli
- irreversibel
- reversibel indien de onderliggende oorzaak weg is
2. parenchym nodules
- micronodules, macronodules
- omringd door fibreuze strengen
- nieuw gevormde hepatocyten en langlevende, persistente hepatocyten
- Levercirrose wordt gekenmerkt door:
1. afsterven van de hepatocyten:
- verlies van microvilli op het oppervlak
- transportmechanisme daalt
- normale cellen worden vervangen door noduli van langlevende hepatocyten
en nieuwe hepatocyten, afkomstig van stamcellen
- noduli omgeven door bindweefselsepta
2. veranderingen in het bindweefsel en in de extracellulaire matrix (ECM):
- depositie (neerslaan) ECM
- Collageen I en II en andere componenten van de ECM zijn neergeslagen in de
ruimte van Disse
- Ito-cellen: bevinden zich in de ruimte van disse en zorgen normaal voor de
opslag van vit. A, bij cirrose zullen deze cellen geactiveerd worden en
transformeren in myofibroblasten

1) vasculaire reorganisatie
- inflammatie/trombose van de venen/arteriën
- eerst hypotrofie van de parenchymcellen en door compensatiemechanisme later
hypertrofie
- vasculaire shunts ontstaan
- leversinusoiden: niet meer gefenestreerd: hogere druk

- complicaties:
- portale hypertensie
- verhoogd risico op de ontwikkeling van een hepatocellulair carcinoma
- symptomen:
- meestal silenteus
- anorexia
- zwakte
- gewichtsverlies
- leverfalen

Vraag 4) Bespreek focale nodulaire hyperplasie
- Focale nodulaire hyperplasie is een goedaardige levertumor en wordt gevonden in gezonde
levers. Komt vrij vaak voor.
- Het ontstaat in levercellen en cellen van galwegen door een abnormale toevoer van
zuurstof die de proliferatie van hepatocyten stimuleert. Het voorkomen van deze tumor is
gerelateerd met de actie van oestrogenen en androgenen (testosteron).

Dit zijn jouw voordelen als je samenvattingen koopt bij Stuvia:

Bewezen kwaliteit door reviews

Bewezen kwaliteit door reviews

Studenten hebben al meer dan 850.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet jij zeker dat je de beste keuze maakt!

In een paar klikken geregeld

In een paar klikken geregeld

Geen gedoe — betaal gewoon eenmalig met iDeal, creditcard of je Stuvia-tegoed en je bent klaar. Geen abonnement nodig.

Direct to-the-point

Direct to-the-point

Studenten maken samenvattingen voor studenten. Dat betekent: actuele inhoud waar jij écht wat aan hebt. Geen overbodige details!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper lemmeslodders. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €6,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 69052 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 15 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Begin nu gratis
€6,49
  • (0)
In winkelwagen
Toegevoegd