A3 - Kortademigheid en ademhalingsproblemen - KVS
———————————————————————————————————————————
De medische term voor kortademigheid is dyspnoe. Dyspnoe kan verschillende gezichten
hebben, denk bijvoorbeeld aan het gevoel lucht tekort te komen, diep en snel te ademen, een
strak gevoel op de borst, angst om te stikken, etc. Dyspnoe kan verdeeld worden in een acute en
een chronische variant. Bij acute dyspnoe ontstaan de klachten binnen minuten tot uren. Het kan
dan gaan om een nieuwe dyspnoe, maar een patiënt kan ook acuut dyspnoeïsch worden
bovenop een chronische dyspnoe. Bij een chronische dyspnoe ontwikkelen de klachten zich over
een periode van meer dan vier weken. Als een patiënt last heeft van kortademigheid, dan kan je
denken aan een longprobleem, een luchtwegprobleem of een hartprobleem.
Er zijn vier soorten dyspnoe met een verschillend ontstaanmechanisme:
- Luchthonger: Luchthonger wordt vooral veroorzaakt door hypercaptie en hypoxemie.
Luchthonger ontstaat dus door chemore ex-activiteit. Je kan deze vorm van dyspnoe remmen
door longin atie, waarschijnlijk door een re ex uitgaande van renreceptoren in de grote
luchtwegen.
- Een gevoel van ademarbeid: Het gevoel van ademarbeid ontstaat met name bij bewust ademen
en neemt toe bij iedere oorzaak van toegenomen ademarbeid of spierzwakte (bijvoorbeeld een
stijve thoraxwand of een hoge luchtwegweerstand). Dit gevoel ontstaat waarschijnlijk door
activiteit van de motorische hersenschors. Dus als je last hebt van een gevoel van ademarbeid
dan zal de motorische schors intensiever de ademhalingsspieren moeten aansturen en dat
geeft een gevoel van kortademigheid. Deze aansturen verloopt met name via de pyramidebaan
naar de cervicale motorische neuronen van het diafragma.
- Strak gevoel door bronchospasme: Een strak en benauwd gevoel op de borst kan ontstaan
door bronchospasme. Mogelijk komt dit door stimulatie van langzaam adapterende receptoren
(‘slowly adapting receptors’) in de grote luchtwegen, die nauw verbonden zijn met gladde
spiercellen. Dit geeft dan met name een strak gevoel op de borst. De langzaam adapterende
receptoren die het gevoel van dyspnoe geven zijn anatomisch nauw verbonden met de gladde
spiercellen. Bij bronchospasme contracteren deze gladde spiercellen en daarmee stimuleren ze
langzaam adapterende receptoren. Deze vorm van dyspnoe is bekend bij astma en COPD.
- Tachypneu door stimulatie van c-vezels: Er zijn aanwijzingen dat tachypneu kan ontstaan door
stimulatie van C-vezels in de longen. Deze c-vezels lopen via de n. vagus. Mogelijke stimuli zijn
stuwing in het pulmonale vaatbed, interstitieel oedeem en intraveneuze toediening van
adenosine.
De ernst van dyspnoe kan in kaart worden gebracht met de NYHA classi catie.
1. Geen symptomen of beperkingen door de dyspnoe: geen vermoeidheid, kortademigheid of
pijn op de borst bij normale fysieke inspanning.
2. Enige beperking van de fysieke activiteiten: in rust geen symptomen, maar normale activiteiten
veroorzaken dyspnoe, vermoeidheid of pijn op de borst.
3. Belangrijke beperking van de inspanningscapaciteit: geen symptomen in rust, maar een
minieme inspanning kan reeds symptomen uitlokken.
4. De patiënt kan geen enkele inspanning uitvoeren zonder symptomen. De symptomen zijn
reeds aanwezig in rust en bij de minste inspanning nemen deze toe in ernst.
Voor de eerste hulp bij een patiënt met dyspnoe is het belangrijk om paniek te voorkomen. Je
moet op zoek gaan naar de meest geschikte houding voor optimale ademhaling voor die patiënt.
Indien het slachto er bekend is met het gebruik van inhalatiemedicatie, bijvoorbeeld vanwege
astma of COPD, dan moet je de patiënt zijn medicatie laten innemen. Als de klachten niet
afnemen is het belangrijk om hulp te regelen.
1
fl ff fl fl fi
, Bij obstructief longlijden is door een bepaalde oorzaak de luchtwegweerstand verhoogd en is er
een vertraging van de luchtstroom bij uitademing. Dit kan worden veroorzaakt door een afwijking
in het lumen van de luchtweg (smal lumen) of door een afwijking in de wand van de luchtweg.
Hierdoor is de FEV1 in verhouding tot de vitale capaciteit afgenomen (Ti eneau-index). In dat
geval is er sprake van hyperin atie met een verhoogde residuele capaciteit. Er blijft te veel lucht in
de longen achter. Kortom geld bij obstructief longlijden het volgende:
- FEV1 is verlaagd
- FVC is normaal of verlaagd
- TLC is normaal of verhoogd.
FVC of de geforceerde vitale capaciteit is de totale
hoeveelheid lucht die na een volledige inademing
maximaal kan worden uitgeademd.
Astma en COPD vallen onder de obstructieve
longziekten.
Bij restrictief longlijden kan de long niet meer goed
uitzetten. Er is een afname van de longcompliantie en
een toename van bindweefsel. Doordat de long niet
meer goed kan uitzetten, nemen de longvolumes af.
- FEV1 is normaal
- FVC is verlaagd
- Ti eneau-index is normaal of verhoogd (FEV1/VC)
- TLC is verlaagd
Bij andere ziektebeelden zoals obesitas en ALS kan een
pseudo-restrictief beeld ontstaan.
Astma
Astma is een chronische in ammatoire
aandoening van de lagere luchtwegen
die wordt gekenmerkt door
recidiverende klachten van
luchtstroombeperking, die vaak
spontaan of door middel van therapie
reversibel zijn. Naast de chronische
in ammatie die bij astma dus altijd
aanwezig is, bestaan er episoden van
acute in ammatie die een astma-
exacerbatie kunnen uitlokken. De
in ammatiereactie is voornamelijk
eosino el, maar ook mestcellen en T-
lymfocyten spelen een rol. Door de
luchtstroombeperkinvg is de duur van
de expiratie verlengd. Een patiënt heeft
moeite om bij het uitademen de lucht
door de nauwe luchtwegen naar buiten te persen. Dit resulteert ook weer in een inadequate
inspiratie. Prikkelende en allergische sto en kunnen een astmareactie uitlokken. Bij een
astmareactie worden de luchtwegen nauwer, omdat er contractie plaatsvind van het gladde
spierweefsel in de luchtwegen. Tevens is er oedeem van het slijmvlies ten gevolge van de
in ammatie. De provocerende factoren die een astmareactie uitlokken kunnen zowel aspeci ek
als speci ek zijn. Aspeci eke factoren zijn bijvoorbeeld infecties, inspanning, het weer of rook. Bij
aspeci eke factoren is er sprake van bronchiale hyperreactiviteit. Er is een overdreven
gevoeligheid van de luchtwegen voor normale prikkels, die leidt tot bronchoconstrictie. De
speci eke uitlokkende factoren van een astma-aanval zijn de allergieën. Hierbij komen vooral
huisstofmijt, huisdieren en pollen veel voor.
Atopie (een genetische predispositie voor overgevoeligheid) speelt bij astma een belangrijke rol.
Daarnaast zijn ook de omgevingsfactoren zoals allergenen, virussen en chemische sto en
belangrijk voor het ontstaan van astma. Astma is dus een multifactoriële aandoeningen. De
genetische predispositie en de omgevingsfactoren leiden samen tot sensibilisatie voor bepaalde
sto en die worden inademt. Indien sensibilisatie heeft plaatsgevonden leidt herhaalde
2
flffff fifi flfi fi fl fl ff ff ff fi
, blootstelling tot de chronische in ammatie. Een acute hoge dosis van een trigger kan dan leiden
tot een astma-exacerbatie.
De algemene symptomen van astma zijn:
- Dyspnoe
- Piepende ademhaling
- Hoesten
In het lichamelijk onderzoek let je op dyspnoe, de ademhalingfrequentie, het gebruik van
hulpademhalingspieren, droge hoest, intrekkingen, neusvleugelen, staccato spraak,
saturatiedaling en de stand van de thorax. De thorax is symmetrisch met soms pseudo-
Harrisonse groeven.
Bij het ausculteren wordt astma gekenmerkt door bronchiaal ademgeruis, een verlengd expirium
en expiratoir piepende rhonchi.
Alarmsymptomen bij een exacerbatie zijn uitputting, cyanose, een bewustzijnsdaling, tachypneu,
tachycardie, het gebruik van hulpademhalingsspieren en een stille thorax.
Een status astmaticus wordt gede nieerd als een levensbedreigende luchtwegobstructie die niet
reageert op therapie. De ademhaling is vaak op afstand hoorbaar en de patiënt kan zijn zinnen
niet afmaken en de dyspnoe breidt zich uit. Als de luchtwegobstructie verder toeneemt is het
ademgeruis vrijwel afwezig. Bij een ernstige astma-aanval daalt eerst de pO2 en daarna de pCO2.
Verergert de aanval, dan stijgt de pCO2 echter als uiting van uitputting en is een totale,
levensbedreigende respiratoire insu ciëntie nabij.
Bij een verdenking van astma kan ook aanvullend onderzoek worden uitgevoerd.
- Spirometrie: Zowel vóór als na bronchusverwijdering. Reversibiliteit van de longfunctie na
bronchodilatatie is leidend om de diagnose astma te kunnen stellen. Deze reversibiliteit van de
longfunctie wordt gemeten met de piekstroommeting, waarbij een verbetering van de FEV1
moet worden gezien.
- Screeningstest op inhalatieallergenen.
Je kan de diagnose astma stellen bij periodiek optredende dyspnoe en expiratoir piepen al dan
niet met hoesten. Bij patiënten met hoesten zonder dyspnoe of expiratoir piepen is reversibiliteit
van de FEV1 obligaat voor de diagnose.
De behandeling van astma bestaat ten eerste uit leefstijlveranderingen. Patiënten moeten stoppen
met rokken, prikkels reduceren en dagelijkse een half uur matig intensief bewegen. Tevens krijgen
patiënten onderhoudsmedicatie.
- Corticosteroïden: Deze medicijnen werken ontstekingsremmend. Zo worden gegeven als orale
stootkuur bij een exacebatie. Ze kunnen ook per inhalatie gegeven worden.
- Beta2-agonisten: Hieronder vallen salbutamol en ventolin. Deze groep medicijnen van verwijden
de bronchi door relaxatie van de gladde spiercellen in de luchtwegen.
3
fl fi ffi
