Samenvatting van het handboek én de lessen endocrinologie van Prof. Mathieu, Decallone, Van der Schueren, Vanderschueren. Alle hoofdstukken zitten hierin omvat.
Ik heb enkel deze samenvatting geleerd voor het examen en haalde goede punten! Is zeker voldoende!
1. . Overgewicht en obesitas- Ev...
1. DEFINITIES
o = niet puur “teveel eten” maar hormonendysbalansen, voedingspatronen of zelfs bewaarmiddelen in de voeding
o Belangrijk: een lichaam is ertoe uitgerust om gewichtsdaling tegen te gaan —> moeilijk om te vermageren
=> voor het lichaam “vermagering = alarmsymptoom dat er iets mis is”
o Body Mass Index: hoeveelheid lichaamsvet
= lengte (kg)/gewicht2 (m2)
- Overschatting bij hoge spiermassa (bodybuilders) - onderschatting bij lage spiermassa (ouderen)
- Overgewicht: 25-29,9 kg/m2 - obesitas: > 30 kg/m2
- Zwaarlijvigheid = zowel overgewicht als obesitas
o Lichaamsvetverdeling meten middelomtrek
- Abdominale/androïde/viscerale/appelvormige obesitas: hoger gezondheidsrisico
- Perifere/gunoïde/peervormige obesitas: lager gezondheidsrisico
- Hoge middelomtrek: hoger risico op diabetes type 2 en dyslipidemie/hypertensie
- Cut-off: vrouwen 80 cm – mannen 94 cm
2. PREVALENTIE
o Toename wereldwijd!
o 3 tendensen:
- Toename zwaarlijvigheid
- Meer en meer kinderen en adolescenten
- Globalisering (groeilanden)
3. ETIOLOGIE
3.1. Secundaire vormen
3.2. Erfelijke versus omgevingsfactoren
3.3. Adipositas is steeds het gevolg van een positieve energiebalans
4. GEVOLGEN
5. BEHANDELING
5.1. Doelstellingen
o Gewichtsreductie 5% na 6-12 maanden
5.2. Strategieën voor gewichtscontrole
o Combinatie dieet, toegenomen fysieke activiteit en gedragsverandering
o Farmacotherapie of bariatrische heelkunde
o Aangepast aan noden en mogelijkheden vh individu + lange-termijn perspectief
5.3. Dieet
o Energie-inname < energie-verbruik
o Voorzien in alle essentiële nutriënten
5.4. Gedragstherapie
, o Bewust worden van veranderen voedingsgedrag
o Beïnvloeden van het voedingsgedrag
o Bevestiging van het nieuw voedingsgedrag
5.5. Fysieke activiteit
o Obesitas fysieke deconditionering (primair dyspnoe, verandering spiermetabolisme, zweten, huidmaceratie,
stressincontinentie bij vrouwen, GE-reflux, veneuze stase OL)
o Vooraf evaluatie CV, musculoskeletale, urologische en psychosociale toestand
o Doelstellingen duidelijk uitleggen!
o 3 pijlers van behandeling: dieet, gedragstherapie en fysieke activiteit
o Realistisch activiteitenprogramma! 3x/week aan matige intensiteit (polsslag tss 40-60% van max)
5.6. Farmacotherapie
o BMI >30 of BMI 27-30 + 1 comorbiditeit
o Orlistat en Liraglutide
5.7. Heelkunde
o Ingrepen die leiden tot malabsorptie
o Ingrepen die maagvolume reduceren
o Verwikkelingen: laparotomie, vermagering, maagrestrictie, maagderivatie, malnutritie en/of malabsorptie
2 - LIPIDENSTOORNISSEN
1. OVERZICHT VAN HET LIPIDENTRANSPORT
1.1. De plasma lipoproteïnen
o VVZ gebonden aan albumine – overige vetten gebonden aan lipoproteïne-complexen
o Triglyceriden: kern chylomicronen en VLDL
o Cholesterolesters in remnants, LDL en HDL
o Apoproteïnen in oppervlak
1.2. Metabolisme van de lipoproteïnen
o Chylomicronen en VLDL: VVZ afgeven aan perifere weefsels via LPL-systeem
+ transport lipiden en C-apoproteïnen naar HDL restanten met apoB en ApoE (weinig apoC)
o Opname chylomicronenrestanten door lever (via LDL-receptor en ApoE3-E4)
feedback door cholesterol van restanten
o Opname restanten VLDL in lever (LDL-R) + afbraak
restanten die niet hepatisch worden geklaard: omzetting tot LDL-partikels
o HDL: centripetaal transport cholesterol van perifeer naar lever + apoC-carrier
2. STOORNISSEN VAN LIPIDENTRANSPORT
2.1. De Hypertriglyceridemie
o Voornaamste bekommernis = pancreatitis
o Behandeling: beperken vetinname tot 30% + shift naar onverzadigde vetten + beperken alcohol + fibraat geven (als TG >
1000 mg/dL maar reeds bij >500mg/dL aangeraden)
2.2. Hypercholesterolemie
o Familiale hypercholesterolemie: behandeling met statines
o Familiaal gecombineerde hyperlipidemie
o Dieet!
2.3. Secundaire dyslipidemie
o Bij DM, uremie, HIV, corticoïden excess, exogene oestogeeninname, alcoholgebruik, NASH, nefrose, acromegalie,
hypothyroïdie, immuunglobuline-lipoproteïne complex afwijkingen
3. BEHANDELING VAN HYPERLIPIDEMIE
o Statines
o Ezetimibe
o PCSK-9 inhibitoren
3 – DIABETES MELLITUS
1. DEFINITIE
o = overmatig verlies van glucose in de urine
, o = syndroom met stoornissen in glucose, eiwit en vetmetabolisme veroorzaakt door relatief of absoluut tekort aan
insuline(actie)
2. INDELING
o Glycemie duidelijk verhoogd: diabetes mellitus
o Glycemie hoger dan nl maar te laag voor DM: gestoorde glycemie
o Storing waarde orale glucosetolerantietest (OGTT): gestoorde glucosetolerantie atherosclerose + microangiopathie
o Verhoogde nuchtere glycemie Impaired Fasting Glucose (IFG)
o Type I DM: -celdestructie absolute insulinedeficiëntie (° door immuungemedieerde -celdestructie)
o Type II DM insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Secundaire diabetes:
- Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY): autosomaal dominante monogenetische afwijking
- Neonatale diabetes
o Zwangerschapsdiabetes/gestional diabetes: glycemieafwijking vanaf 20w zwangerschap 30-50% later type 2 DM +
verhoogd risico op zwangerschapshypertensie + ongunstige foetale ontwikkeling (macrosomie, morbiditeit)
- Vroeger: glucose challenge-test en bevestiging met OGTT
- Nu: éénstapsscreening met OGTT
3. DIAGNOSE
3.1. Glycemiebepalingen
o Willekeurige glycemie > 200mgL/dl
o Nuchtere glycemie >126mgdl
o Orale Glucose Tolerantie Test
o Als nuchtere of willekeurige glycemie nt reeds tot een diagnose heeft geleid
o Niet roken, geen medicatie, 8-16u nuchter zijn, normale voeding en activiteit >3d voor test
o 75g glucose opdrinken in 5 min
o Bloedname op zero (begin drinken) en 2 uur
o Evt bepaling insuline of C-peptide
3.2. Glucosurie
o = aanwijzing doch geen bewijs
3.3. Geglyceerd hemoglobine
o = Hb dat bezet is met glucosemolecules, HbA1c normaal tss 4-6%
o Directe correlatie met optreden diabetesverwikkelingen
o > 6,5% is maatstaf!
3.4. Andere diagnostische testen
o Ketonen
o Autoantistoffen
o Insuline of C-peptide
o Specifieke testen voor oorzaak secundaire diabetes
, o 30-50% concordantie ééneiige tweelingen
o Multigenetisch!
o Sterkste relatie met klasse II HLA-genen
4.1.2. Autoimmune -celdestructie
o T-cel gemedieerde autoimmuunziekte
Vooraf insulitis (infiltratie vd eilandjes door mononucleaire ontstekingscellen)
Autoantistoffen tegen één of meerdere eilandjesantigenen (insuline, GAD, -celeiwitten)
Associatie met andere autoimmuunziekten
Gunstige effecten van immuuntherapie
Analogie met autoimmune diermodellen van type 1 diabetes mellitus
4.1.3. Omgevingsfactoren
o Virussen
o Voedingsproducten
4.1.4. Voorspellen van type 1 diabetes
o Door combinatie van erfelijke kenmerken en aanwezigheid autoantistoffen
4.2. Symptomen en evolutie
o Kleine hoeveelheid residuele -cellen/insuline plotse metabole decompensatie/ontregeling (hoge glucoseproductie
in lever, lage perifere glucose-opname) hyperglycemie glucosurie osmotische diurese met verlies water en
mineralen nycturie, polyurie, dorstgevoel, secundaire polydipsie, deshydratatie, vermagering, microbiële infecties
o Tekort aan insuline stimuleren vetafbraak, verminderen vetsynthese, vertraging afbraak lipoproteïnes verhogen
serumlipidenconcentraties ketogenese keto-acidotisch coma
o Tekort aan insuline toename eiwitafbraak, afname eiwitanabolisme
o Algemene klachten (moeheid)
TYPE 2 DIABETES MELLITUS
4.1. Etiologie
o 80-100% concordantie ééneiige tweelingen
o Polygenetisch
o Oudere obese volwassene, sedentair leven
o Falende insulinesecretie in -celllen en verminderde insulinegevoeligheid van doelorganen
4.1.1. Insulinedeficiëntie
o Door inflammatoire cytokines, vetzuren en vrije radicalen
o Progressieve afname van -celfunctie in de loop der jaren
4.1.2. Insulineresistentie
o aantal receptoren + postreceptorresistentie insulinegevoeligheid in spieren, vetcellen en lever
Postreceptorresistentie: autofosforylatie van insulinereceptor receptor minder actief als serine-
kinase en als activator van andere intracellulaire fenomenen
o incidentie van metabool syndroom: obesitas, dyslipidemie, hyperuricemie, atheromatose of hypertensie
Obesitas: meer intra-abdominaal vet (= metabool actiever dan andere depots) vrijzetting van VVZ
en inflammatoire cytokines (TNF) insulineresistentie, glucoseproductie, ongunstige invloed op
insulinesecretie, bemoeilijkte perifere opname van glucose
Thrifty genotype hypothesis
4.1.3. Het incretineconcept
o Incretinehormonen GLP-1 en GIP vrijgezet door darm na voedselinname secretie in portaal systeem
invloed hersenen (rem eetlust), maag (vertraging lediging), -cel (inhibitie glucagonsecretie), -cel pancreas (
insulinesecretie), lokale zenuwcellen in darm
o DM: onvoldoende incretine-effect onvoldoende suppressie glucagonsecretie, postprandiale hyperglycemie
4.2. Symptomen
o Meestal toevallig ontdekt, soms typische diabetesklachten of verwikkelingen
o Meestal niet-insuline dependent: geen ketoacidotisch coma tenzij uitzonderlijk zware intercurrente ziekten
o Als SGLT-2 inhibitoren: risico op ketoacidose
o Macroangiopathie, microvasculaire verwikkelingen en neuropathie
o Sterfte 2-3x hoger dan controlegroep
ANDERE SPECIFIEKE VORMEN VAN DIABETES
4.1. Monogenetische diabetes
o Neonatale diabetes
o MODY-groep
4.2. Zwangerschapsdiabetes
o 5-25% van de Belgische vrouwen, vanaf 20w zwangerschap
o Toenemende insulineresistentie met onvoldoende compensatie door -cel hyperfunctie
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper emilytilleman1. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €12,99. Je zit daarna nergens aan vast.
