Hoofdstuk 4 - Bloed en
Bloedvormende Organen
● Lymfoïde organen: weefsels die grote hoeveelheden lymfocyten bevatten in een
omhulsel van steunende niet-lymfoïde cellen
○ Primaire (centrale) lymfoïde organen: lymfoïde organen waar lymfocyten
geproduceerd worden
○ Secundaire (perifere) lymfoïde organen: lymfoïde organen waar lymfocyten
doorheen circuleren en geactiveerd kunnen worden
● Lymfoïde weefsels: alle weefsels waarin zich lymfespleten bevinden met daarin
lymfocyten
● Hemopoëtisch/hematopoëtisch systeem: het geheel van beenmerg en lymfatische
weefsels
● Monocyt-fagocytair systeem (MFS): het systeem van mononucleiare fagocyten die in
het hemopoëtisch systeem verblijven en onderdeel vormen van de aspecifieke
afweer
4.1 - Anemie
● Belangrijk symptoom → bleke slijmvliezen
○ Ontstaan door slechte doorbloeding van het perifere weefsel of
bloedarmoede (anemie)
■ Processen die ten grondslag liggen aan bleke slijmvliezen door een
slechte doorbloeding
● Hypovolemie (verlaagd bloedvolume)
● Onvoldoende pompfunctie van het hart
● Veranderingen in distributie van bloed
■ Processen die ten grondslag liggen aan bleke slijmvliezen door
anemie
● Bloedverlies
● Gestoorde erytropoëse (erytrocyten vorming)
● Verhoogde hemolyse (afbraak van erytrocyten)
● Klinische definitie: een subnormale hoeveelheid rode bloedcellen of te geringe
hoeveelheid hemoglobine (Hb) in de circulatie
4.1.1 - Pathofysiologie van Anemie
● Pathofysiologische definitie: een toestand waarin de massa circulerend Hb
onvoldoende is om de O2-behoefte van de weefsels te voorzien
● Ernstige anemie → als de weefsels al in rust te weinig zuurstof krijgen
● De doorbloeding van O2-behoeftige organen (hersenen, hart, etc.) zal via selectieve
vasoconstrictie en shunts toenemen ten laste van de kleinverbruikers (huid, etc.)
● Anemie is een verschijnsel, geen ziekte → het is altijd secundair aan een of ander
primair ziekteproces
○ Verstoring van de erytropoëse
, ○ Versnelde afbraak van erytrocyten (hemolyse)
○ Bloedverlies
○ Een combinatie van de mogelijkheden
Verschijnselen
● Verschijnselen zijn vaak gedomineerd door de verschijnselen van de primaire ziekte
○ vb. bloederige diarree en braken bij hemorragische gastro enteritis
● Verschijnselen zijn verder afhankelijk van de pathogenese + snelheid waarmee de
anemie zich heeft ontwikkeld
● Ernst van de anemie → afhankelijk van de hoeveelheid voor O2-uitwisseling
beschikbaar Hb in de circulatie en de O2-behoefte van het moment
○ Verschijnselen van lichte anemie
■ Bleke huid en slijmvliezen
■ Verminderd prestatievermogen
● Sneller vermoeid zijn
● Verminderde groei of melkproductie
■ Onevenredig sterk verhoogde pols- en ademhalingsfrequentie na
geringe inspanning
○ Extra verschijnselen bij ernstige anemie
■ Vitale organen kunnen onder het zuurstoftekort gaan lijden
● Na inspanning en in rust
● Pathogenese bepaalt in belangrijke mate de verschijnselen
○ Bloedverlies → lokalisatie van bloeding kan invloed hebben op de
verschijnselen
■ Bloeding in voorste/achterste deel van maagdarmkanaal
● Melaena (zwarte ontlasting)
● Ontlasting met bloed erbij
■ Bloeding in de urinewegen
● Menaturie (bloedige urine)
■ Bloeding in de thorax
● Compressie van de longen → benauwdheid
● In de spieren/gewrichten → pijn en locomotieproblemen
○ Hemolyse → afbraakproducten van erytrocyten kunnen verschijnselen
teweegbrengen
■ Rode/bruine urine als gevolg van hemoglobinurie en bilirubinurie
■ Oranje ontlasting door een verhoogde urobiline concentratie
■ Icterus (geelzucht)
● Snelheid waarmee anemie ontstaat → kan leiden tot de ontwikkeling van klinische
verschijnselen (vaak gepaard met compenserende mechanismen om anemie te
beperken)
○ Versnelling van ademhaling
○ Versnelling van de pols
○ Vergroot slagvolume
○ Hypertrofie van het hart
○ Lage hematocriet waarde (Ht)
○ Lage viscositeit → steile pols + functioneel hartgeruis door turbulenties van
het bloed in het hart
, ● 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) concentratie in erytrocyten neemt toe onder invloed
van de lage O2-spanning
○ Zuurstofdissociatiecurve schuift naar rechts → hemoglobine staat zuurstof
gemakkelijker af aan weefsels
○ Patiënten waarbij anemie geleidelijk is ontstaan vertonen minder
verschijnselen dan patiënten met een acute hemolytische anemie
● Honden met acute hemolytische anemie → verschijnselen + ziekteverloop worden
bepaald door het optreden van levernecrose
○ Acute daling van de zuurstofspanning in de vena portae (poortader) → acuut
zuurstoftekort → levernecrose
○ Functie van de lever → opname, conjugatie en excretie van bilirubine
■ Levercelnecrose → verminderde excretie capaciteit
■ Door hemolyse moet veel bilirubine uitgescheiden worden via de gal
■ Hyperbilirubinemie ontstaat → klinisch zichtbaar als icterus
● Verloop + verschijnselen hangen af van de capaciteit van de erytropoëse
○ Erytropoëse → vindt plaats in beenmerg
○ Bij patiënten met anemie → organen die embryonaal een rol hebben
gespeeld in hematopoëse (milt, lever) gaan weer actief deelnemen
(extramedullaire hematopoëse)
■ Buikpalpatie → milt is vergroot
■ Bloedonderzoek → stijging van het aantal jonge erytrocyten
(reticulocyten)
Bloedverlies
Acuut Bloedverlies
● Acuut bloedverlies van een grote hoeveelheid bloed (>40%) → letaal via
hypovolemie, hypotensie, shock, celdegeneraties en necrose
● Eenmalig ernstig, maar niet letaal bloedverlies
○ In het begin → lage veneuze druk, trage capillaire vullingstijd en snelle, slecht
gevulde pols
● Als de hypovolemie spontaan is gekomen en er zijn geen nieuwe bloedingen →
resterende anemie is niet ernstig
○ Het duurt weken voordat het aantal erytrocyten in de circulatie weer op peil is
■ In de tussentijd → compenserende mechanismen voor het
verminderde O2-transport
● Cardiovasculaire aanpassingen
● Verhoogde productie van erytropoëtine
● Toename van erytropoëse in het beenmerg
● Toename van 2,3-DPG in de erytrocyten
○ De Ht-waarde is geen maat voor de ernst van het bloedverlies zolang het
circulerend volume niet is aangevuld
● Onder invloed van de verlaagde O2-spanning → in de nieren wordt de afgifte van
erytropoëtine verhoogd
○ Leidt tot een verhoogde productie van erytroblasten + verhoogde proliferatie
van erytroblasten
● Microscopisch onderzoek
, ○ Eerste 4 dagen → voorlopers van erytrocyten kunnen in kleine aantallen
worden waargenomen
■ Verhoogde aanmaak van erytrocyten is niet vast te stellen
○ Na 4 dagen → aangezette erytropoëse levert nieuwe reticulocyten op
■ Verhoogde aanmaak van erytrocyten is vast te stellen
● Het verlies van andere bloedcomponenten dan plasma en erytrocyten → niet van
belang
○ Geen merkbaar effect op de homeostase
○ Aanvulling is binnen enkele dagen voltooid
Subacuut en Chronisch Bloedverlies
● Bloedverlies → ijzer gaat verloren
○ Ijzervoorraad bevindt zich voornamelijk in de erytrocyten
○ Na chronisch bloedverlies → ijzervoorraad kan zelden via de voeding op peil
worden gehouden
○ IJzergebrek verstoort de erytropoëse
● Inwendige bloedingen → er gaat geen ijzer verloren
○ Afhankelijk van de plaats van de bloeding → erytrocyten kunnen voor een
groot deel weer in de circulatie worden opgenomen en blijven functioneren
○ Als erytrocyten wel door macrofagen worden afgebroken → ijzer komt snel
weer ter beschikking
Hemolyse
● Hemolyse → als de levensduur van erytrocyten pathologisch is verkort
○ Intravasaal
○ Extravasaal (in het monocyt-fagocytair systeem = MFS)
○ Als combinatie van beide
● Als de hemolyse gering en van beperkte duur is en het beenmerg goed functioneert
→ geen ziekteverschijnselen
○ Als er genoeg ijzer is → gezond beenmerg kan de erytrocyten productie
7-10x verhogen om te compenseren
Etiologie en Pathogenese
● Belangrijkste functie van erytrocyt → transporteren van Hb
● Erytrocyten gebruiken energie voor
○ Het in bivalente vorm houden van het ijzer in het Hb-molecuul
○ Het in werking houden van de ionenpomp
○ Het in gereduceerde toestand houden van de SH-groepen van erytrocytaire
enzymen en Hb
○ Het in stand houden van de vorm van de cel
● Aftakeling van enzymsystemen bij de verouderde erytrocyt
○ Erytrocyt kan de enzymen niet vervangen door gebrek aan DNA
○ Leidt tot verlies van integriteit van de celmembraan, vormverlies en afbraak
van de cel in het MFS
● Hemolyse → ontstaat als 1 of meer van de volgende mechanismen de
cel(membraan) beschadigen
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper ankejesse. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €3,98. Je zit daarna nergens aan vast.
