Overig
Antwoorden zso's Ontsteking en infecties
Dit document bevat duidelijke en uitgebreide antwoorden op alle zso's die in dit pittige blok aan bod komen.
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 41 pagina's
Voorbeeld 4 van de 41 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
ZSO’sThema 1
ZSO 1-1
1. Samenvatting van de HC’s
Specifieke afweer
Cellen en moleculen van het immuunsysteem herkennen lichaamsvreemde micro-
organismen en maken deze onschadelijk. Een voorwaarde hiervoor is wel dat een lymfocyt
contact maakt met het micro-organisme. Dit gebeurt in lymfeklieren, in de milt en in mucosa
associated lymfoid tissue (MALT), gespecialiseerd lymfoid weefsel in mucosa van luchtwegen
en maagdarmstelsel.
B-cellen worden plasmacellen en maken antistoffen. Hun receptoren zijn ‘losse’ antistoffen.
B-cellen ontstaan in beenmerg en ontwikkelen verder in de lymfeklieren. Daar vindt klasse
switch plaats (daarvoor alleen IgM). Daar vindt ook de ontwikkeling plaats tot plasmacel of
geheugen B-cel. Deze ontwikkeling vindt plaats dankzij CD4+ TH1/2 cellen.
T-cellen geven hulp aan macrofagen (TH1), geven hulp aan B-cellen (TH1 en TH2), sturen
innate immuuncellen aan (TH17), ‘reguleren’ de immuunrespons en doden virus-
geïnfecteerde cellen (cytotoxisch, CD8).
Lymfocyten uit beenmerg gaan via bloed naar de lymfeklieren. Vanuit de lymfeklieren gaan
ze via lymfevaten en d. thoracicus naar de v. subclavia sinistra. In een lymfeklier ontmoet een
lymfocyt ‘haar’ antigeen.
CD8+ T-cellen herkennen MHC-I, dat aanwezig is op alle cellen.
APC’s (dendritische cellen, macrofagen, B-cellen) hebben MHC-II en dit wordt herkend door
CD4+ T-cellen (TH).
Herkenning van MHC-II op macrofaag door CD4+ macrofaagactivatie
Herkenning van MHC-II op dendritische cel door CD4+ T-cel stimulatie, proliferatie en
differentiatie
Herkenning van MHC-II op B-cel door CD4+ B-cel stimulatie en klasse switch
De vijf effectorfuncties van immuunglobulines:
1. Neutralisatie door ‘bezetten’ van toxines. IgA
2. Opsonisatie, zie derde punt bij hoe granulocyten pathogenen herkennen. IgG
3. Opsonisatie, classical pathway bij complement activatie. IgM
4. ADCC: antistof bindt antigen op oppervlak. Vervolgens is er binding aan de Fc-
receptor van de NK-cel. Cross-linking van de Fc-receptor activeert de NK-cel
waardoor deze de doelcel doodt (d.m.v. apoptose). IgG
5. Mestcelactivatie: de Fc-receptoren op mestcellen binden IgE. Cross-linking van
antigenen zorgt voor een release van de granulae-inhoud. IgE
Aspecifieke afweer
Dendritische cellen en macrofagen zijn aanwezig in weefsels. Weefselmacrofagen kunnen
cytokinen produceren, o.a. na herkenning van PAMP/DAMP. Dentritische cellen in de huid
nemen antigeen op en verplaatsen zich via lymfevaten naar een lymfeknoop, waar ze zich
gedragen als APC. Ook macrofagen zijn APC’s.
1
, Granulocyten herkennen pathogenen:
- Granulocyten hebben pattern-recognition receptors (PRRs, zoals TLRs), waarmee zij
PAMPs (buitenaf) of DAMPs (lichaam) kunnen binden fagocytose + killing.
- Granulocyten hebben een Complement factor C3b-receptor, waarmee zijn een door C3b
geopsoniseerd pathogeen kunnen binden.
Complement activatie kan plaatsvinden door de alternative pathway, de lectin
pathway en de classical pathway. Wanneer het pathogeen dan wordt omgeven
door gebonden C3b kunnen er drie dingen gebeuren:
1. Insertie van C5-9 complexen in een celmembraan leidt tot lysis
van de targetcel/bacterie MAC.
2. Een door C3b geopsoniseerd pathogeen kan binden aan de
Complement factor C3b-receptor van een granulocyt
fagocytose + killing.
3. Complementfactor C3a en C5a bevorderen chemotaxie, leiden
tot activatie en degranulatie van neutrofielen en mestcellen, en
tot versterking van cytokineproductie door macrofagen.
- Granulocyten hebben een IgG Fc-receptor. IgG bindt aan het pathogeen en het Fc-deel
van IgG bindt vervolgens aan de Fc-receptor fagocytose + killing.
Bij intracellulaire infectie spelen interferronen een rol. Deze zorgen o.a. voor activatie van
NK-cellen die de geinfecteerde cellen doden.
Verder activeert interferron-gamma van de NK-cel een macrofaag en activeert IL-12 van de
macrofaag een NK-cel.
De receptoren op cellen van het aspecifieke immuunsysteem zijn PRRs, C3b-receptoren en
Fc-receptoren. Voor PRRs geldt dat alle PAMPs en DAMPs binden en een reactie induceren.
Er wordt hierbij alleen een onderscheid gemaakt tussen van binnen het lichaam en van
buiten het lichaam. De C3b-receptoren binden C3b dat een bepaald pathogeen omgeeft. Er is
niet slechts één pathogeen waaraan C3b specifiek bindt. Hetzelfde geldt voor IgG dat een
pathogeen omgeeft en vervolgens bindt aan een Fc-receptor.
Bij de specifieke afweer krijgt iedere nieuwe lymfocyt zijn eigen specifieke gen voor zijn eigen
receptor. Ieder mogelijk micro-organisme wordt door één of meerdere antistoffen of
receptoren specifiek herkend.
2. Specifieke afweer helpt aspecifieke afweer
- CD4+ TH1-cellen herkennen MHC-II op een macrofaag en zorgen voor de activatie van
deze cel.
- Herkenning van MHC-II op dendritische cel door CD4+ T-cel zorgt voor T-cel stimulatie,
proliferatie en differentiatie
- Bij de classical pathway in de complement activatie spelen antistoffen een rol
(effectorfunctie 3).
- Granulocyten hebben een IgG Fc-receptor. IgG bindt aan het pathogeen en het Fc-deel
van IgG bindt vervolgens aan de Fc-receptor fagocytose + killing (effectorfunctie 2).
o De efficiëntie van binding en fagocytose wordt verhoogd indien micro-
organismen zijn beladen met antistoffen of complement.
- ADCC: antistofbinding zorgt voor activatie van de NK-cel waardoor deze wordt
geactiveerd (effectorfunctie 4).
- Mestcelactivatie: IgE is nodig voor een release van de granulae-inhoud.
3. Aspecifieke afweer helpt specifieke afweer
2
, - Productie van cytokines geeft richting aan de adaptive respons.
- Complementactivatie stimuleert B-cellen waardoor extra antistofproductie plaatsvindt.
- Michel: activatie van T-helpercellen door APC’s.
4. Belangrijkste functies van het complementsysteem:
- Bevorderen van fagocytose door opsonisatie (C3b)
- Aantrekken en activeren van granulocyten (C3a en C5a)
- Cellysis door terminale Membrane Attack Complex (MAC)
- Stimuleren van B-cellen waardoor extra antistofvorming plaatsvindt
5. Chemotaxie is het op geleide van een concentratiegradiënt migreren naar een
ontstekingshaard.
Een chemokine is een kleine cytokine die chemotaxi induceert. Het zorgt voor migratie en
activatie van granulocyten.
6. Dentritische cellen, macrofagen en B-cellen.
7.
- CD8+ T-cellen zorgen voor specifieke afweer tegen een virus-geïnfecteerde cel
- CD4+ TH1-cellen activeren specifiek macrofagen
- CD4+ TH1/2-cellen activeren B-cellen en zorgen voor een klasse switch
- CD4+ TH17-cellen sturen innate immuuncellen aan
- CD4+ Treg-cellen ‘reguleren’/dempen de immuunrespons
Plasmacel is geen APC. B-cel is een lymfocyt die na stimulatie een plasmacel wordt. Plasmacel is de
cel die veel antistoffen kan maken. Plasmacellen splitsen ook nog in memory cells en cellen van nu.
Macrofaag essentieel voor antigeen van buiten. Maar virus kan zonder macrofaag een cel infecteren.
MHC-II heel essentieel voor APC’s. Tc-cel mag NIET uit zichzelf functioneren. TH-cel kan sommige
dingen bijna zonder echt antigeen. Maar dit gaat vrij ver.
Memory cells zijn aanwezig in MALT.
Leukocyten kunnen worden onderverdeeld in cellen met granulae (granulocyten) en cellen zonder
granulae (lymfocyten). Granulocyten komen vooral in actie bij bacteriële infecties, vooral neutrofiele
granulocyten. Zijn er veel meer lymfocyten, dan wijst dat meer op virale infectie. Granulocyten zijn
voor killing van bacteriën. Macrofagen horen bij de granulocyten lijn. NK-cel heeft wel granulae maar
behoort tot de lymfocyten. Granulocytenlijn is aspecifiek. Lymfocyten: veel geavanceerder systeem.
ZSO 1-2
1. Micro-organismen worden door een combinatie van mucus, speekselsecretie en de naar de
keel gerichte bewegingen van het trilhaarepitheel continu naar achter in de keel gebracht en
doorgeslikt. De peristaltiek in de tractus digestivus en de secretie van reactieve maag-, gal-
en andere darmsappen vormen een effectief mechanisme om micro-organismen uit het
lichaam te verwijderen. Het slijm en de darmsappen bevatten lysozym, dat peptidoglycaan
afbreekt, en secretoir IgA, dat de adhesinen van micro-organismen kan neutraliseren
waardoor aanhechting niet meer optreedt. De samenstelling van de darmsappen is
bovendien zodanig, dat de meeste micro-organismen de reis niet overleven. De commensale
flora van de darm en de vagina speelt eveneens een rol, omdat deze het voor ‘nieuwkomers’
moeilijk maakt zich te vestigen. Ten slotte raakt de gastheer micro-organismen kwijt door het
loslaten van huidschilfers.
2. De natuurlijke beschermende vetlaag op de huid wordt mee weggespoeld waardoor de huid
kan uitdrogen maar er ook een mindere barrière is voor pathogene micro-organismen om
binnen te dringen.
3
, 3. IgA speelt een rol bij de neutralisatie (effectorfunctie 1). Het neutraliseert immers de
adhesinen van micro-organismen waardoor aanhechting niet meer optreedt.
4. T- en B-cellen worden at random ontwikkeld. Het kan daarmee voorkomen dat de synthese
van een T- of B-cel leidt tot een cel die een lichaamseigen antigeen herkent. Dit zijn
autoreactieve cellen. Ze worden vroeg in de ontwikkeling gestopt door apoptose/clonal
deletion. Indien dit niet goed werkt, is er sprake van een auto-immuunziekte. In het
adaptieve immuunsysteem geschiedt herkenning dus door een at random ontwikkelde T- of
B-cel die een lichaamsvreemde stof herkent. Verder bevatten alle lichaamscellen MHC-I. NK-
cellen herkennen ‘eigen’ MHC-I en hiermee wordt destructie van deze cellen voorkomen. In
het aspecifieke immuunsysteem vinden reacties plaats door aanwezigheid van pathogenen.
PRRs maken hierbij nog onderscheidt tussen ‘patronen’ die lichaamseigen zijn en ‘patronen’
die van buitenaf komen, respectievelijk DAMPs en PAMPs.
5. Lactoferrine zorgt voor een zeer lage concentratie vrij ijzer, te laag voor de groei van de
meeste bacteriesoorten. Het komt zowel in lichaamssecreten als in het lichaam voor.
Lysozym zorgt voor de afbraak van koolhydraatketens. Het enzym breekt de celwanden van
bacteriën af. Zonder stevige celwand kunnen de bacteriecellen de osmotische druk niet
weerstaan, ze klappen uit elkaar.
6. Het oppervlak van een prothese wordt snel door biofilm bedekt. Voor infectie is kolonisatie
nodig en voor kolonisatie is een vast oppervlak nodig. Gebitselementen of prothesen kunnen
dienen als ‘ondergrond’ voor pathogene groei.
ZSO 1-3
1. Vijf klinische hoofdkenmerken van acute ontsteking:
Rubor lokale roodheid als gevolg van hyperemie
Calor lokale temperatuurverhoging als gevolg van hyperemie
Tumor lokale zwelling ten gevolge van oedeem (exsudaatvorming)
Dolor lokale pijn
o Stimulatie van nociceptoren als gevolg van drukverhoging door oedeem
o Stimulatie respectievelijk gevoeliger maken van nociceptoren door lokale
productie en secretie van chemische mediatoren, zoals bradykinine,
serotonine en prostaglandine (vasoactieve mediatoren)
Functio laesa: verlies/beperking van functie
Vasoactieve mediatoren zorgen voor vasodilatatie bij de pre-capillaire arteriolen waardoor
hyperemie optreedt: rubor en calor. Ze zorgen ook voor een verhoogde permeabiliteit bij de
capillairen en post-capillaire venulen, waardoor oedeem optreedt: tumor.
2. Aan de vorming van het exsudaat liggen drie mechanismen ten grondslag:
- Toename van de permeabiliteit van de capillairen en post-capillaire venulen.
Onder invloed van verschillende vasoactieve chemische mediatoren neemt de
permeabiliteit van de capillairen en de post-capillaire venulen toe, waardoor
bloedplasma met alle daarin opgeloste eiwitten de bloedbaan kunnen verlaten en in het
interstitium terecht komen en soms verlaten ook bloedcellen de bloedbaan.
- Toename van de hydrostatische druk in de capillairen en post-capillaire venulen.
In het gebied van de acute ontsteking is de hydrostatische druk in de pre-capillaire
arteriolen verder toegenomen en ook in de capillairen en de post-capillaire venulen is de
hydrostatische druk toegenomen tot waarden die groter zijn dan de colloïd-osmotische
druk. Deze hydrostatische druktoename in de capillairen en post-capillaire venulen is het
4
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper vdFemke. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €6,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 70055 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen