Samenvatting
Samenvatting Uitwerking week 1 t/m 5 Stofw2 (GNK UU)
- Vak
- Stofwisseling II
- Instelling
- Universiteit Utrecht (UU)
Uitwerking van het vak stofwisseling 2 van geneeskunde aan de UU.
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 228 pagina's
Voorbeeld 4 van de 228 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Samenvatting Stofw2Stofw2 Week 1: Diabetes Mellitus
Alleen MC!
HC1 Pathofysiologie, Indeling en Complicaties van Diabetes
- Diabetes mellitus
o Fysiologie
▪ Homeostase= glucose-spiegel in ons bloed blijft enigszins gelijk: 3,5 – 7,8 mmol/L door glucagon en insuline
• Eten: stijgt glucose een beetje (4 → 7), maar insuline-release is juist enorm.
▪ Pancreas:
• Exocriene pancreasfunctie: verteringsenzymen
• Endocriene functie: insuline, glucagon
o Door: alfa (glucagon) en beta-cellen in eilandjes van Langerhans. Meestal in staart, maar kan ook in kop.
• Ligt vlakbij lever, omdat:
o Afgifte verteringssappen/enzymen naar duodenum (exocrien).
o Afgifte hormonen aan poortader (endocrien): poortader loopt hier en kan bloed naar lever (opslagorgaan)
vervoeren → firstpass-effect van glucose (veel glucose), hier wordt insuline ook aan afgegeven. In derest vd bloed
veel lagere glucose-spiegel.
▪ Na een hoge glucose inname, zal de insulineconcentratie dan ook het meest stijgen in de poortader.
▪ Eten → glucose ↑→ beta-cel zal insuline afgeven
• V. porta → glucose-opslag in lever in vorm van glycogeen → bloed uit lever lagere glucose.
• Stimulatie glucose-uptake door cellen (bijv spieren)
• Negatieve invloed op glucagonsecretie, want de glucoseaanmaak uit glycogeen tegengaat.
▪ Vasten → glucose ↓→ insuline-concentratie↓→ beta-cellen communiceren met elkaar (=paracrien effect) → alfa-cel zal glucagon
afgeven→ glycogeen omgezet in glucose in lever → bloed uit lever hogere glucose.
, ▪ Dagelijkse behoefte aan glucose:
• Basisbehoefte: 200 g/dag→ 80% is hersenen + rode bloedcellen!
• Hoe?
o Voedsel: suikers, complexe koolhydraten
o Lever: glycogenolyse (=glucose aanmaak uit glycogeen) & gluconeogenese (=nieuwe synthese van glucose: kan
langer aanhouden).
o Pathofysiologie
▪ Diagnostiek:
• In een gecertificeerd lab wordt bij 2 glucosemetingen een nuchter glucose van 7,0 mmol/L of hoger óf een niet nuchter
glucose van 11,1 mmol/L of hoger gevonden.
▪ Oorzaak:
• Insulineresistentie én insulinedeficiëntie dat wordt bepaald door een combi van genetische en exogene factoren
(individu!)
o Bijv. met goede bètacellen (beperkte insulinedeficiëntie) zou een relatief hoge insulineresistentie nog wel
overwonnen kunnen worden. De balans tussen beiden bepaalt dus of er DM ontstaat.
▪ Presentatie:
• Kinderen:
o Relatief acute ziekte met frequent keto-acidose bij eerste episode (dagen- weken)
o Speciale groepen:
▪ <6 maanden: congenitaal hypoinsulinisme
▪ Asymptomatische hyperglykemie.
• Volwassen: hoe ouder, hoe langzamer presentatie
o Langzamere presentatie (maanden – jaar)
o Late type 1 (of LADA)
▪ Indeling:
• Primaire diabetes
o Type 1: vooral insuline-deficiëntie (vroeger: insulineafhankelijk DM of insulinitis (=ontsteking eilandje van
Langerhans)
▪ Algemeen:
• Meestal op jongere leeftijd, maar kan ook op oudere leeftijd.
, • Auto-immuunziekte
o Bèta-celdestructie door T-cellen→ weinig insuline productie
▪ Ook: antistoffen b-cellen (GAD en ICA: “markers”)
o Polyglandulair syndroom = meerdere auto-immuunziekten (type 1 DM & ziekte van
Addison).
• Oorzaak:
o Genetische predispositie, maar ook onbekende factoren
▪ HLA-DR en HLA-DQ haplotypes: een aantal zijn “bedreigend” en een aantal
“beschermend”.
o Omgevingsfactoren (triggers): virus infecties, koemelk
▪ Klinische presentatie
• Anamnese:
o Polyurie, polydipsie
o Gewichtsverlies
o Dehydratie
o Moeheid
o Recidiverende infecties
o Ketoacidose: vaak ten tijde van een infectie of acuut bij de novo
• Honeymoon= periode die klinisch kenmerkt door type 1, die ingesteld wordt op insuline → minder
insuline nodig (soms bijna 0) en daarna komt de behoefte weer terug.
o Doordat: betacelmassa afneemt, maar dat de functie vd betacellen heel slecht is als de
suikers heel hoog zijn.
o Er is een bepaald minimaal aantal bètacellen nodig om normoglykemisch te blijven. Bij
toename vd insulineresistentie (bijv door ontstekingsmediatoren) kruist de lijn vd
insulineresistentie met de lijn vd insulinedeficiëntie→ lichaam kan niet normoglykemisch
blijven→ hyperglykemie→ behandeling van uitlokking→ insulineresistentie↓→
normoglykemisch: begin honeymoon fase ( de DM lijkt over te zijn, omdat de
insulineresistentie weer is verlaagd, maar de bètaceldestructie gaat gewoon door, dus na
weken tot maanden ontstaat er alsnog permanente DM)
▪ Subtypen:
• LADA: late auto-immune diabetes in adults: DMT1 debuterend > 35e levensjaar.
o Fenotype zoals bij DMT2, maar wel met antistoffen zoals DMT1. De markers van DMT1 zijn
echter totaal verschillend, dus ze zijn goed van elkaar te onderscheiden.
, o Vaak predispostiie in HLA-DR en HLA-DQ gevonden.
• PD1 blokkers of CTLA-4 blokkers: kunnen DMT1 induceren.
o Indicatie: immuuntherapieën tegen gemetastaseerd melanoom en niet-kleincellig longca.
o Werking: receptoren die de tumorcel kan aanmaken om bepaalde liganden op de T-cel te
inactiveren, worden hierbij geblokkeerd.
o Nadeel: ontwikkelen van auto-immuunziekte (DMT1, hypofyse- en schildklierproblemen).
▪ Diagnostiek: lab!
• Insulineconcentratie in het bloed kan NIET gemeten worden door de korte halfwaardetijd.
• Auto-antistoffen (aGAD)
• C-peptide (connecting peptide)= maat endogene insuline productie
o Als je van proinsuline, insuline maakt, splitst C-peptide af. Het verbindt de alfa- en
betaketen van insuline.
▪ Behandeling: voorkomen niet mogelijk
• Ontdekkers van insuline: Banting, Best en hond Marjorie
• Remmen met immunosuppressiva, maar zo oorzaak niet weggenomen + bijwerkingen.
o Type 2: insulinebehoeftig: combinatie van bètaceltekort en insulineresistentie (vooral)
▪ Algemeen:
• Latere leeftijd
o Kan door secretie of resistentie of allebei (maar dan krijg je het op jonge leeftijd)
• Overgewicht
o Niet alle pten met type 2 DM hebben overgewicht
o Iemand met een BMI van 45 (gewicht 130 kg) krijgt niet altijd DM, want er is ook aanleg
nodig.
• Vaak icm metabool syndroom: dyslipidemie & hypertensie
▪ Subtypen:
• Zwangerschapsdiabetes: vorm van milde type 2
o Oorzaak: door veranderingen in de hormoonhuishouding, ontstaat diabetes.
▪ Normaal heb je meer insuline nodig (2-3x door resistentie placenta), maar als
pancreas dit niet kan maken→ verhoogde suikers vanaf week 24
o “Eerste manifestatie”: deze vrouwen krijgen op latere leeftijd vaker DMT2.
o Behandeling: 80% met dieet
▪ Strengere streefwaardes om macrosomie bij de foetus te voorkomen
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper marjan-dejong. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €8,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 66579 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen