Samenvatting module 14
Serotiniteit:
Definities:
-Early term: 37+0 - 38+6 weken
-Full term: 39+0 - 40+6 weken
-Late term: 41+0 - 41+6 weken
-Post term (serotien): >42+0 weken
De prevalentie van serotiniteit is afhankelijk van de manier van termijn bepalen, inleidingen en
draagduur van vrouwen.
Etiologie: meestal onbekend, genetische invloed, zeldzame hormonale afwijkingen (bevalling komt
niet op gang). 20% van de vrouwen met een eenlingzwangerschap bevalt vanaf 41+0 weken. 1,4%
vanaf 42+0 weken. Bij meerlingzwangerschappen komt het niet voor.
De meest voorkomende oorzaak is een verkeerde termijnbepaling. A terme datum kan worden
berekend door ELM + 252 dagen + cyclusduur. Echoscopische foetale biometrie in het eerste
trimester kan de werkelijke duur betrouwbaar vaststellen, bij voorkeur tussen de 8+4 en 12+6 weken.
De CRL wordt gebruikt. Voor de 10 weken transvaginaal. Bij een late zwangerschapsdatering kan
vanaf 18 weken naast de HC ook de TCD worden gemeten. Vanaf 13 weken wordt ook de DBP
aangeraden. Bij een datering >18 weken wordt geadviseerd de echo na 2 weken te herhalen en bij
verschillen de a terme datum aan te passen op basis van een gemiddelde van beide HC en TCD
metingen.
Risicofactoren:
-Eerdere postterme zwangerschap (per zwangerschap die serotien is wordt de kans op serotiniteit
groter)
-Laag geboortegewicht, perinatale sterfte en morbiditeit bij serotiniteit is sterk geassocieerd met
groeivertraging (<P10).
-Primipara
-Mannelijke foetus
-Obesitas moeder of diabetes mellitus
-Moeder (vader) zelf postterm
-Etniciteit, Afrikaanse/Surinaamse en Mediterrane vrouwen hebben voor de 42+0 weken al een
verhoogd risico op perinatale sterfte
-Genetische predispositie
-Meconium houdend vruchtwater komt vaker voor
-Hogere maternale leeftijd >36 jaar
-Foetale afwijkingen zoals stofwisselingsziekte en anencefalie
Aan het einde van de zwangerschap daalt progesteron en neemt HCG weer toe. Dit heeft een positief
effect op de baring, maar veel effect op het lichaam door emoties en misselijkheid. Obesitas heeft hier
een negatieve invloed op.
Risico’s moeder:
-Vertraagde progressie van de partus
-Angst en vermoeidheid
-Verhoogd risico op sectio/kunstverlossing/schouderdystocie
-Postpartumbloeding
-Trombo embolie.
Risico’s foetus:
-Macrosomie
-SGA, foetale groeiretardatie/ dysmatuur
-MHW + aspiratie syndroom
-Neurologische problemen
-Hypoglycemie
-Asfyxie
-Polycythemie
-Pulmonale hypertensie
-Verhoogde mortaliteit.
,*De kans op IUVD neemt toe vanaf de 40 weken
*Risico’s bij macrosomie: geboortetrauma, hypoglycemie, langdurige baring, sectio, kunstverlossing
en angst/vermoeidheid.
*Foetale groeiretardatie: placenta insufficiëntie, kalkafzetting, infarcten (donkere vlekken) en
verdikking/veroudering van de bloedvaten. Chronische intra-uteriene ondervoeding, verhoogde
mortaliteit, asfyxie, navelstrengcompressie bij oligohydramnion, hypoglycemie, slecht CTG en
morbiditeit. Kinderen zijn vaak mager, geen fernix, veel hoofdhaar, zorgelijke blik, meconium, wijde
schedelnaden, huidplooien, gen lanugobeharing (oud mannetje). Complicaties zijn verstoorde
thermoregulatie en verstoorde immuniteit.
*Neurologische problemen: insulten, cerebrale parese, lagere cognitieve score en meer
gedragsproblemen.
*Meconium aspiratie syndroom: dikke zwart/groene geurloze ontlasting, vanaf 3de maand aanwezig
in de darm, er zitten dode cellen/slijm/haren/vruchtwater en vernixvet in.
Bij puur meconium is het vaak een stuitligging. Gebroken vliezen met een mint groene verkleuring
(langdurende stress). Bij ‘dikke drap’ meconium is er echt spoed.
Pathofysiologie: hypoxie leidt tot toegenomen peristaltiek en relaxatie van de anale sfincter. Steriel
maar inhalatie leidt tot cascade aan reacties: obstructie, chemische irritatie en inflammatie, infectie,
surfactant afbraak, hypoxie en persisterende pulmonale hypertensie. 10-20% van de a terme
bevallingen heeft meconium, 2-10% daarvan MAS.
Risicofactoren zijn: roken, foetale nood, SC en AS <4 na 1 minuut. Mortaliteit 12%
Symptomen: dyspnoe met tachypnoe en cyanose, intrekkingen, kreunen, neusvleugelen, tonvormige
thorax, pneumothorax, crepitaties (te horen met je stethoscoop).
Symptomen treden op binnen 15 minuten. Meconiumhoudend vruchtwater komt voor in 4-22% van de
bevallingen, reden voor continue foetale monitoring. Bij 80% geen andere tekenen van foetale nood.
Opvang neonaat: aspiratie ontstaat door intra-uterien gaspen.
Huilende pasgeborene hebben een open luchtweg, dit is goed! Alleen slappe en niet ademende
pasgeborenen: uitzuigen bij vermoeden op obstructie, niet routinematig uitzuigen en nadruk op
starten van ventilatie.
Beleid inleiden/afwachten:
42+0 weken overdracht 2e lijn en advies inleiden
41+0 weken - 41+6 weken verschilt regionaal en discussie
Bij 41+0 weken vaak een consult tweede lijn om een inleiding in te plannen bij 42+0
Beleidsopties:
-Strippen, vermindert de kans op serotiniteit, strippen vanaf 41 weken is zinvol. 6 vrouwen strippen
om 1 vrouw te laten bevallen.
-Amniotomie voorafgaand aan de baring. Kan worden aangeboden bij een zwangerschapsduur
tussen de 41+5 - 42+0 weken. Na 8-12 uur afwachten dient de bevalling worden ingeleid als deze niet
spontaan op gang is gekomen. Goede overeenstemming met de tweede lijn is van belang.
-Inleiden, na 42+0 weken inprincipe inleiden en overdracht tweede lijn. Er is onduidelijkheid over het
beleid tussen 41+0 en 41+6 weken. Er kan worden afgewacht. Een consult tweede lijn met CTG en
echo is aangeraden. Inleiden vanaf 41+0 weken mag op verzoek van de ouders zonder risicofactoren.
Rhesusfactor/bloedgroepen:
Op alle cellen van het lichaam zitten aan de buitenkant in het membraan herkenningseiwitten (HLA).
Dit zijn antigenen. Voor elk individu is dit uniek. De witte bloedcellen afweersystemen controleren de
antigenen op alle cellen in het lichaam, als het lichaamseigen is gebeurd er niks. Als de witte bloedcel
een lichaamsvreemd antigeen spot, gaat het afweersysteem deze cel aanvallen en vernietigen
(fagocytose of cytotoxische T-cel). Vaak gaat het lichaam (witte bloedcellen) eerst specifieke
antistoffen tegen het antigeen produceren. De witte bloedcellen maken antistoffen en geven ze af aan
het bloed. De antistoffen en antigenen op de lichaamsvreemde cel gaan klonteren (agglutinatie). De
lichaamsvreemde cel wordt onschadelijk gemaakt. Dit helpt ook weer bij de fagocytose. Ook rode
bloedcellen hebben specifieke antigenen. Bij de bloedgroepen zijn er 4 mogelijke antigenen. Antigeen
A, B, rhesus antigen, of beide. Iemand met antigeen A op het membraan van de erytrocyt heeft
bloedgroep A. Beide antigenen betekent bloedgroep AB. Heb je geen antigenen dan heb je
bloedgroep O (nul). De witte bloedcellen maken antistoffen. Iemand met bloedgroep A, maakt anti-B
,aan (en andersom). Iemand met bloedgroep AB kan geen antistoffen maken. Als je bloedgroep 0 hebt
dan maak je zowel anti-A als anti-B. Bij bloedtransfusies moet hier rekening mee gehouden worden.
Het donorbloed bevat alleen rode bloedcellen, geen witte bloedcellen. Het donorbloed is dus niet in
staat antistoffen in het lichaam van de ontvanger te produceren.
Vreemde antistoffen toedienen is niet ideaal, maar ook niet schadelijk. Je kunt bloedgroep O dus aan
iedereen geven, maar alle antigenen zijn vreemd. Vreemde antigenen toedienen is dodelijk.
Bloedgroep AB kan alles ontvangen omdat geen 1 antigeen onbekend is, maar kan niks doneren,
alleen aan zichzelf. Het liefste je eigen bloedgroep.
Rhesusfactor:
Rh+ Factor zit op de cel
Rh- Factor zit niet op de cel
Je kunt dus A+ of A- zijn, het is een extra structuur, niet hetzelfde als antigenen.
Als de donor Rh+ en de ontvanger Rh- dan gaat de ontvanger antistoffen maken (antiresus), het is
lichaamsvreemd. De afweerreactie is niet heel snel waardoor het de eerste keer niet veel
consequenties heeft. Bij een tweede transfusie is de reactie wel heel sterk. Je wordt niet geboren met
antiresus.
Zwangerschap:
Stel moeder is Rh- en het kind is Rh+. Vlak voor de bevalling of tijdens de bevalling kan er foeto-
maternale transfusie plaatsvinden. De moeder gaat antiresus maken. Voor de eerste zwangerschap is
er geen probleem. Als moeder vervolgens weer zwanger wordt van een Rh+ kind, dan gaat de
antiresus via de placenta naar het kind. De rode bloedcellen van het kind worden aangevallen. Je
krijgt anemie, hemolyse, hydrops foetalis en gifstoffen waardoor de hersenen beschadigen,
overproductie lever, zenuwen kunnen niet goed rijpen etc. Het kind kan overlijden. Dit kun je
voorkomen door Anti-D te geven tijdens de zwangerschap. Ook kunnen er intra-uteriene
bloedtransfusies worden gegeven.
Zwangeren die Rhesus D negatief zijn krijgen in week 27 een extra bloedonderzoek. Er wordt
gekeken of er antistoffen tegen bloedgroepen zijn aangemaakt en wat de bloedgroep is van het kind.
Als het kind Rhesus D negatief is dan hoeft er niks te gebeuren. Als het kind positief is dan geef je in
week 30 en na de bevalling Anti-D. Dit zorgt ervoor dat de erytrocyten van de baby die in het bloed
van de moeder zijn gekomen, worden vernietigd. De moeder maakt daardoor geen antistoffen aan.
De zwangere krijgt ook Anti-D in de volgende situaties (bloedgroep onbekend of positief): miskraam,
vruchtwaterpunctie, vlokkentest, versie en na ongevallen.
Als de zwangere Rhesus C negatief is, krijgt ze ook in week 27 een extra onderzoek. Het
laboratorium onderzoekt of er antistoffen tegen bloedgroepen zijn. Als dit zo is, wordt er verder
onderzoek gedaan. Er bestaat geen injectie. Het komt niet vaak voor dat zwangeren die Rhesus C
negatief zijn antistoffen maken tegen het bloed van de baby. Als dit wel zo is wordt er verder en extra
onderzoek gedaan.
, Bloedgroepincompatibiliteit: bloedgroep van moeder en kind verschillen (geen sprake van antistoffen).
Bloedgroepimmunisatie: de moeder maakt antistoffen tegen de antigenen (van de erytrocyten) van de
foetus, antistoffen die door de placenta naar het kind gaan.
*De kleihauer test kan worden uitgevoerd om te onderzoeken of bloed afkomstig van het ongeboren
kind terecht is gekomen in de bloedsomloop van de moeder (foetomaternale transfusie). Er kan
onderscheid worden gemaakt tussen HbF en HbA. Er wordt een bloeduitstrijkje gemaakt dit wordt
behandeld met een zure buffer. HbA lost op, het HbF blijft achter. Onder de microscoop wordt geteld
hoeveel HbF bevattende cellen per 1000 erytrocyten worden gezien. Dit wordt uitgedrukt in
promillage. Is van belang bij buik trauma's van zwangeren. Waarbij vooral rhesus belangrijk is. De
hoeveelheid Anti-D die moet worden toegediend kan worden ingeschat met de test. Toedienen 1000
IE indien FMT <20 mL. In geval van een FMT >20 mL moet naast de standaarddosis (1000 IE) voor
elke mL foetaal bloed 50 IE extra worden toegediend.
Bloedgroepimmunisatie:
Als moeder al irregulaire antistoffen heeft aangemaakt (IEA) dan wordt het bloedonderzoek herhaald.
Er worden gekeken naar de specificiteit van de antistoffen. Daarnaast kan de aanwezigheid van
antigenen bij de vader worden bepaald. Ook wordt de antistof concentratie bij moeder bepaald: de
kans op versnelde afbraak bij foetus neemt toe als de concentratie antistoffen stijgt. ADCC-test voor
bepalen hemolyse, elke twee weken wordt bij de zwangere bloed afgenomen. Er wordt gekeken hoe
agressief de antistoffen zijn, hoe hoger het percentage hoe groter de kans op anemie bij het kind. Bij
rhesus-D antistoffen is een uitkomst <50% dat de kans op bloedarmoede bij het kind heel klein is. Bij
andere antistoffen is het risico groter. Als het <10% is dan kan zorg verder in de eerste lijn. >10% is
tweedelijns indicatie, herhaling elke 2 weken, frequente echo´s, CTG en op indicatie intra-uteriene
transfusie. Inleiden bij 37/38 weken. Postpartum: afname navelstrengbloed, HB, bloedgroep, coombs
test, antigeen waartegen de antistoffen gericht waren en bilirubine checken.
*Coombs test: antilichamen aan tonen tegen rode bloedcellen.
Schildklieraandoeningen:
De schildklier (thyroïd) bevindt zich in de hals en maakt
schildklierhormonen aan: T4 (thyroxine) en een beetje T3 (tri-
joodthyronine). Daarnaast ook calcitonine.
De folliculaire cellen maken thyreoglobuline en nemen jodide op
uit het bloed.
Thyreoglobuline + 3x jodide = T3
Thyreoglobuline + 4x jodide = T4
Dit wordt opgeslagen in de follikels in het vloeistof (colloïd).
Schildklier heeft jodium nodig om hormonen te maken, dit zit in
de voeding. Dagelijks is 150 microgram nodig voor een goed
werkende schildklier. Jodium zit in brood, zout, melkproducten en
eieren. Zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven
hebben meer jodium nodig. Teveel jodium is schadelijk voor het
functioneren van de schildklier. Naast jodium is ook tyrosine
(aminozuur) nodig voor de aanmaak van schildklierhormonen. Zit
in alle eiwitrijke voedingsproducten. Bij tekort kan het ook uit
fenylalanine gemaakt worden. In de schildklier wordt thyreoglobuline gemaakt, dit bevat veel tyrosine.
Uit tyrosine + jodium wordt T4 en T3 gemaakt. Dit gebeurt onder invloed van het peroxidase-enzym
(TPO). Het gevormde schildklierhormoon wordt opgeslagen in de follikels en blaasjes van de
schildklier, vanuit daar wordt het uitgescheiden in het bloed. Er is een voorraad beschikbaar. Naar
behoefte van het lichaam wordt T4 omgezet in actief T3, dit gebeurt onder andere in de lever, spieren
en hersenen. Dit heet dejodering. De schildklier maakt ook calcitonine, dit wordt gemaakt in de C-
cellen. Dit zorgt ervoor dat er niet teveel calcium of kalk vanuit de botten in het bloed komt. Is
belangrijk tijdens de jeugd.
De schildklier wordt aangestuurd door de hypothalamus die TRH afgeeft. Dit stimuleert de hypofyse
om TSH af te geven. De voorraad schildklierhormonen in de follikels wordt aangesproken en er T3 en
T4 vrijkomt. Dit zorgt voor een negatieve terugkoppeling naar de hypothalamus en hypofyse.
T3 en T4 zit vooral gebonden aan eiwitten in het bloed. Er is maar 1% vrij beschikbaar, alleen deze
kunnen werkzaam zijn (homeostase). T3 en T4 gaan door het celmembraan heen (lipofiel) en
