WC 1 Chronische nierinsufficiëntie 1
a.. Geef een definitie van CNI. Welke verschillende stadia van CNI kenu u als u kijkt naar de
ernst van de nierinsufficiëntie? Van welke methode om de nierfunctie te meten wordt bij deze
indeling gebruik gemaakt?
Chronische nierinsufficiëntie.
Er is sprake van chronische nierschade in geval van een verminderde nierfunctie en/of tekenen van
structurele renale afwijkingen, die gedurende minimaal 3 maanden aanwezig zijn.
Stadia is afhankelijk van de afname GFR en albumine-creatinineratio (tabel pp)
1. Normaal-hoog
b. Geef vijf (meest) voorkomende oorzaken van CNI.
Diabetes, hypertensie, atherosclerose, renovasculaire ziekte (komt het meeste voor), onbekend (komt
als 2e voor)
SLE, glomerulonefritis, cysten
c) Hoe bepaalt u bij een pt met een verhoogde plasmacreatinineconcentratie of er sprake is
van een acute/subacute of chronische vorm van nierinsufficiëntie? Waarom is dit van belang?
Anamnetisch op basis van klachten en tijdsverloop.
● Acuut: uren-dagen, vaker voorkomend dan subacuut, geen ery/eiwitten in de urine. Geen
biopt doen.
● Subacuut: dagen-weken, zeldzaam, ery/eiwitten in de urine. Biopt nemen.
● Chronisch: > weken
Pt met een acute/subacute vorm hebben een slechtere prognose dan pt met een chronische vorm
Echografie: acuut: gezwollen nier; chronisch: verschrompelde nier
Verloop van de creatinine (-albumine) waarde
d) Bij pt met een CNI gaat de nierfunctie vaak steeds verder achteruit, ondanks het feit dat de
oorspronkelijke nierziekte al is uitgeblust. Geef hiervoor 2 belangrijke oorzaken. Welke
maatregelen kunt u nemen om deze achteruitgang van nierfunctie te vertragen?
Omdat het aantal nefronen afneemt, daalt de GFR. De andere nefronen compenseren hierdoor met
hyperfiltratie, hierdoor wordt de GFR in balans gehouden. De overgebleven glomeruli krijgen te veel
druk, waardoor er schade ontstaat.
● Remmen van RAAS met ACE-remmers of NSAIDs (remmen prostaglandine-productie)
Vergrote doorbloeding van de glomeruli, wat ontstaat door hypertrofie van de glomeruli.
Lekken van proteïnen zorgt voor schade.
Maatregelen: roken stoppen, overgewicht reduceren, hypertensie behandelen, eiwitinname beperken.
e. De sterfte aan cardiovasculaire ziekten is bij pt met een CNI sterk verhoogd. Wat zijn hiervan
de oorzaken?
HT (groter volume, meer activatie RAAS), minder epo. Door laag epo -> minder ery -> minder O2-
vervoer -> compensatie dmv hogere bloeddruk -> hypertrofie hart -> cardiovasculaire risico’s. Eerder
AP, omdat er meer O2 nodig is.
Meer K -> verhoogd risico geleidings- en ritmestoornissen
Ongunstige lipiden -> verhoogd risico op atherosclerose
Gestoorde Ca-gehalte in het bloed -> klepverkalking en atherosclerose door Ca
,Gestoorde P-gehalte in het bloed
Uremisch syndroom: ureum stapelt zich op in je bloed, waardoor je pericarditis kan krijgen.
Opdracht 2
a)) Leg uit wat het verschil is tussen renale en renovasculaire HT.
Renale HT: probleem ligt in de nieren zelf, slecht functioneren van de nieren zorgt voor overvulling
(oedeem)
Renovasculaire HT: probleem ligt in de a.renalis, verhoogde bloeddruk agv stenose in de a.renalis,
hierdoor wordt RAAS overgeactiveerd.
b) Welke 3 factoren kunnen een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van renale HT?
● RAAS: ANGII zorgt voor efferente vasoconstrictie
● Overvulling: preload en afterload zijn hoger -> HT
● Sympatische activiteit: constrictie van de arteriole
Captopril is een ACE-remmer. Omdat de ACE-remmer niet werkt is RAAS niet de oorzaak van de HT.
Je geeft eerst een diureticum (verminderde overvulling) proberen, dieet aanpassen, B-blokker
Uw vervolgbehandeling heeft succes, de RR daalt naar 132/83. De plasma
creatinineconcentratie stijgt echter naar 533 umol/L. d) Wat is nu uw beleid: accepteert u deze
stijging, of laat u de RR weer wat oplopen door de RR-verlagende medicatie te minderen? Hoe
verklaart u deze stijging van de plasma creatinineconcentratie?
Plasmacreatinine is gestegen omdat de GFR nog lager is geworden (door de lagere RR). Dit kan je
beter accepteren, omdat HT op LT schadelijker is. Oppassen voor opstapeling.
De creatinineconcentratie kan op termijn vanzelf een beetje dalen.
e) Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken van renovasculaire HT? Geef voor elk van de vormen
aan welke klinische gegevens de diagnose doen vermoeden. Geef aan in welk van beide
gevallen opheffen van de stenose (percutane transluminale angioplasite (PTA), met of zonder
stentplaatsing) het meeste zin heet. Waarom is dit waarschijnlijk zo?
Atherosclerose en fibromusculaire dysplasie. Bij beide kan je een stent plaatsen.
,Bicarbonaat is nodig voor zuur-base evenwicht, de pt heeft nu een lagere pH, omdat bicarbonaat
minder aanwezig is.
Laag Ca betekent hoog P.
Alkalisch fosfatase: zit veel in botcellen, is een uiting van versnelde botafbraak.
Er is sprake van chronische nierinsufficiëntie. Meneer heeft namelijk last van chronische
vermoeidheid en verder geen acuut ontstane problematiek. Al zijn labwaardes zijn afwijkend (zie
hierboven) wat niet acuut kan ontstaan. Positieve familieanamnese.
GFR=excretie kreatinine * [creatinine] plasma.
Het bovenstaande grafiekje volgen is zijn GFR
ongeveer 20L/dag. Dat betekent dus dat hij nog
~10-15% van zijn nierfunctie overheeft.
Overerving: autosomaaldominant.
DD:
● Cyste nieren; familiaire en erft autosomaal dominant over.
● Diabetes mellitus;
● Renale vasculaire ziekte;
● Polycystische nieren;
● Pyelonefritis;
● Glomerulonephritis/sclerosis;
● Metabool syndroom/systemische aandoeningen;
AO: angiogram van de nieren
Waarschijnlijkheidsdiagnose: cyste nieren
Er zijn vaten geknapt door uremische syndroom waardoor er dus makkelijkere bloedingen
zitten. Er is ook een grotere kans op aneurysmata. Cysten kunnen ook in de lever ontstaat.
, Mensen met nierinsufficiëntie hebben een verhoogde parathormoonconcentratie
(parathyroid). Dit stimuleert vergrote reabsorptie van calcium uit bot en dus vergrote fosfaat excretie.
Parathormoon afgifte wordt initieel gestimuleerd omdat er calcium verloren gaat via de nieren.
Verstoring in de botstofwisseling die ontstaan zijn:
● Buffering van bicarbonaten door bot; dit gebeurt om de pH normaal te houden. Dit
zorgt echter voor afgifte van calcium.
● Afgifte van calcium en fosfaat; dit gebeurt onder invloed van PTH (parathyroid
hormoon).
Alkalisch fosfatase zorgt voor aanmaak van bot.
Je nieren hebben vitamine D nodig, wat door de huid wordt aangemaakt. Vitamine D zorgt dat de
darmen genoeg Ca absorberen.
Verhoogde turnover van bot -> meer afbraak dan aanmaak. Dit kan voor botpijn en fracturen zorgen.
Ca-P systeem uitzoeken!
Behandeling:Ca-supplementen met actief vitamine D; Ca-mimetica -> binden aan bijschildklier; P-arm
dieet
Als je er niks aan doet krijg je osteoporose (kans op fracturen).
Bij te weinig P heb je kans op atherosclerose?
Resorptie is hierbij terug naar het plasma brengen.
De fosfaatconcentratie blijft meestal gelijk omdat de vergrote resorptie uit het bot wordt
gecompenseerd door een vergrote excretie door de nieren en darmen.
Alkalische fosfatase is een enzym dat fosfaatgroepen losknipt van moleculen zoals nucleotide en
eiwitten. Het is normaalgesproken in de lever. Aangezien PHT zorgt voor een vergrote fosfaat
excretie betekent dit dat de plasmaspiegel van fosfaat daalt en om daarvoor te compenseren gaat de