PSYCHOLOGY– PROBLEMS
------------------------------------------------------------
Minor Medische Psychologie
Probleem 2
BEERTHUIZEN: IS THERE AN ASSOCIATION BETWEEN PSYCHOLOGICAL FACTORS AND THE COMPLEX REGIONAL PAIN
SYNDROME TYPE 1 (CRPS1) IN ADULTS? A SYSTEMATIC REVIEW
Complex regional pain syndrome type 1: een complicatie na een trauma/ operatie, hoewel ook de spontane
ontwikkeling van de aandoening is beschreven. Er zijn verschillende sets criteria voor het diagnosticeren van CRPS,
zoals de criteria van Veldman, de criteria van de International Association for the study of Pain (IASP) en de criteria
van Bruehl.
o Pijn = vaakst gebruikte symptoom in deze criteriasets
o Minder vaak gerapporteerde symptomen: allodynie, hyperalgesie, abnormale huidskleur,
temperatuurverandering, abnormale sudomotorische activiteit, oedeem en motorische / trofische.
o De symptomen van CRPS1-patiënten komen meestal voor in een extremiteit en worden vaak slecht verklaard
door de vermoedelijke oorzaak of bekende pathologie.
De pathofysiologie van CRPS1is slecht begrepen, er zijn verschillende verklarende theorieën. Somatisch geörienteerde
verklaringen: ongereguleerd sympathisch zenuwstelsel // Overdreven neurogene ontsteking // Genetische aanleg //
Immobiliteit. Psychologisch eigenaardige patiënten hebben meer risico op het ontwikkelen van CRPS1. Dit heeft kritiek
gekregen.
o Psychogene pijn: als patiënten niet reageren op medische/ chirurgische behandelingen of als ze gedrag
vertonen waar artsen moeilijk mee omgaan.
o Er zijn tegenstrijdige conculusies over de rol van psychologische factoren bij CRPS1, waardoor de resultaten
van studies moeilijk te interpreteren zijn. Sommigen zeggen dat psychologische factoren een rol kunnen
spelen bij het ontstaan van CRPS1, anderen zeggen dat het een rol speelt bij het beloop van CRPS1 en weer
arderen zeggen dat de symptomen op langer termijn zorgen voor een verandering in de psychologische
samenstelling van patiënten.
o Doel van de studie: verduidelijken van de rol van psychologische factoren bij het ontstaan en instandhouden
van CRPS1 bij volwassenen.
Resultaten: in deze systematische review zijn er 31 studies gebruikt. Verschillende psychologische factoren zijn
onderzocht in relatie tot CRPS1. De meeste studies (77%) hadden een slecht tot matige methodologische kwaliteit.
o Uit deze review komen twee belangrijke resultaten naar voren.
1. De meeste prospectieve studies vonden geen verband tussen de diagnose CRPS1 en depressie, angst,
neuroticisme, extraversie, vijandigheid en woede.
2. De resultaten van de retrospectieve/ cross-sectionele studies lijken tegenstrijdige resultaten op te leveren
m.b.t. psychische problemen bij patiënten met CRPS1.
Uitleg niet eenduidige resultaten: gebruik van verschillende diagbostische criteria voor CRPS.
In de meeste onderzoeken zijn er geen verbanden gevonden tussen psychologische factoren en CRPS1, ookal
waren de studies van relatief hoge methodologische kwaliteit. Factoren: depressie, angst, neuroticisme,
woede, ocd, somatisatie, vijandigheid, gevoeligheid, extraversie/ introversie en paranoia. Mogelijke
uitzondering: life events.
o Voor levensgebeurtenissen lijkt het bewijs een verband te duiden met de ontwikkeling van CRPS1.
Levensgebeurtenissen kunnen leiden tot CRPS1, omdat een herhaaldelijk gecativeerd sympathisch systeem
een veranderde lokale catecholaminerespons ontwikkelt -→ langdurige verhoogde autonome ontwikkeling.
Patiënten die meer levens gebeurtenissen hebben meegemaakt hebben een grotere kans op de ontwikkeling
van CRPS1.
o CRPS kan leiden tot slaapproblemen -→ hoge scores op slapeloosheid.
o Deze patiënten hebben een groetere kans op depressie, terugtrekking en middelenmisbruik.
Limitaties:
1. Psychologische variabelen zijn zwak beschreven in studies -→ kan zo zijn dat er geprobeerd werd om patiënten
te identidiceren als primair een psychische stoornis, in plaats van hun ziekte te begrijpen.
2. Bewijs is beperkt door een gebrek een hoge kwaliteit studies (meer patiënten, betere beschrijvingen vd
resultaten)
3. Er zijn 72 namen voor CRPS beschreven in de literatuur -→ relevante artikelen kunnen hierdoor worden
uitgesloten.
4. Het is mogelijk dat medicatie invloed heeft op de relatie tussen psychologische factoren en CRPS.
5. Er is geen psychologische theorie/ framework gebruikt in de artikelen & in sommige studies hebben alleen een
deel van de patiënten meegedaan aan de studie -→ selectie bias.
1
,BEERTHUIZEN: THE ASSOCIATION BETWEEN PSYCHOLOGICAL FACTORS AND THE DEVELOPMENT OF CRPS1
Doel: het onderzoeken van de contributie van psychologische factoren aan CRPS1. Er is een prospectieve multicenter
cohort studie gedaan met 3 ziekenhuizen en patiënten vanaf 18 jaar. Een tweede doel was om psychologische distress
te onderzoeken in CRPS patiënten.
o Baseline (T0): deelnemers moeten een vragenlijst invullen over demografische, psychologische en medische
variabelen. Gipsverwijdering (T1) en op T2 een vragenlijst over de symptomen van CRPS.
o Psychologische factoren: agorafobie, depressie, somatisatie, insufficiëntie, (interpersoonlijke) gevoeligheid,
slapeloosheid en levensgebeurtenissen.
o Resultaat: geen van de psychologische factoren voorspelde de ontwikkeling van CRPS. Geen verband
gevonden.
o Er zijn 2 soorten. CRPS1 treedt op zonder een detecteerbare zenuwlaesie, type 2 gaat daar wel mee gepaard.
Hypotheses die uitleggen wat het effect van levensgebeurtenissen is op CRPS1:
1. Een levensgebeurtenis ontstaat tijdens een fysieke trauma waarmee een patiënt niet adequaat kan copen
(omgaan). Trauma kan resulteren in gedrags- en psychofysiologische verschijnselen die allemaal kunnen
bijdragen aan het ontstaan en onderhoud van CRPS1.
2. Indirect effect zou een verlaagde sympathische respons kunnen zijn die verantwoordelijk is voor een
opwaartse regulatie van de receptoren en een verhoogde gevoeligheid voor circulerende catecholamines.
Resultaten
o Medische variabelen die significant bijdragen aan de voorspelling van CRPS1: dislocatie en een aantal
symotomen. Meer symptomen verhoogt de kans op het ontwikkelen van CRPS1.
o Voor CRPS1 leek somatisering een significant bijkomend voorspellend vermogen te hebben naast de
medische variabelen. Toen de mogelijk verstoorde items buiten de binaire logistische regressieanalyse werden
gelaten, leverde somatisering ook niet langer een significante bijdrage aan de voorspelling van de
ontwikkeling van CRPS1.
Discussie: patiënten met CRPS1 rapporteren psychische problemen. Psychologische veranderingen kunnen het
gevolg zijn van chronische pijn en handicap, in plaats van predisponerende persoonlijkheidskenmerken.
Psychologische factoren voorspellen de ontwikkeling van CPDS niet.
o Bevinding die afwijkt van eerdere analyses: levensgebeurtenissen spelen geen rol bij de ontwikkeling van
CPDS.
o Doel twee ging om het onderzoeken van psychische leed in vergelijking met de normhroepen. In de huidige
studie hadden de geïncludeerde patiënten scores op de SCL-90-subschalen die vergelijkbaar waren met die
van de algemene populatie en lager dan die van zowel pijnpatiënten als psychiatrische patiënten. Er is
gevonden dat CRPS1 patiënten lager scoren dan andere pijnpatiënten.
Limitaties
1. Accuut ongerief na een blessure kan invloed hebben op de psychologische factoren.
2. Instrumenten gericht op specifieke factoren kunnen tot verschillende resultaten leiden.
3. Mensen met psychische mensen kunnen minder geneigd zijn om deel te nemen -→ onderschatting van het
effect van psychologische factoren bij het ontstaan van CPPS1.
4. Er ontbreekt een gouden standaard voor het diagnosticeren van CRPS1 -→ vergelijking van verschillende
groepen patiënten die allemaal als CRPS patiënten worden beschouwd.
BOURKE: THE COMMON LINK BETWEEN FUNCTIONAL SOMATIC SYNDROMES MAY BE CENTRAL SENSITISATION
Functionele somatische syndromen zijn veel voorkomende en invaliderende aandoeningen die allemaal chronische pijn
omvatten en die verband kunnen houden met sensibilisatie van het centrale zenuwstelsel. Het artikel behandeld het
concept van centrale sensibilisatie als gysiologische basis voor de functionele somatische syndromen.
Resultaat: centrale sensibilisatie kan een veelvoorkomend neurofysiologisch proces zijn dat zowel niet-pijnlijke als
pijnlijke symptomen bij deze aandoeningen kan verklaren. Bovendien kan centrale sensibilisatie een endofenotypische
kwetsbaarheid vertegenwoordigen voor de ontwikkeling van deze syndromen, wat mogelijk verklaart waarom ze
samen clusteren. Verder onderzoek is nodig om de bevindingen te verifiëren.
Central sensitisation: syndromen worden beschouwd als aandoeningen die een toestand van door het centrale
zenuwstelsel veroorzaakte overgevoeligheid voor pijnlijke stimuli weerspiegelen.
2
, Functionele somatische syndromen: condities in welke fysieke symptomen niet duidelijk uitgelegd worden door
een alternatieve medische stoornis. FSS komen veel voor, leiden tot invaliditeit en maken een significant gebruik van
de gezondheidszorg.
o Omdat de symptomen heel erg overlappen is er gesuggereerd dat er 1 algemene FFS is, in plaats van
meerdere. Anderen zeggen weer dat FSS disrete stoornissen zijn, die gegroepeerd worden door dezelfde
symptomen. Patiënten met 1 FSS hebben waarschijnlijk ook last van een andere FSS.
Onderzoek is lastig vanwege de natuur van de stoornissen. Een benadering is om te kijken naar de individuele
symptomen die predominant zijn in een gegeven FFS (moeheid in chronisch vermoeidheidssyndroom (CFS) en
darmsymptomen in het prikkelbare darmsyndroom (IBS). Deze symptomen zijn vaak een combinatie van verschillende
fysiologische, cognitieve en affectieve drivers, die een interactie tussen het cna en het predominante systeem
representeren.
o Pijn is de meest voorkomende symptoom in het algemeen en is een criterium voor alle FFS = samenkomend
symp.
o Sommige mensen stellen dat deze syndromen samen als stoornissen een staat van het CNS gemedieerd door
hypersensitiviteit voor pijnlijke stimuli representeert: central sensitisation.
Chronische pijn en CS
Pijn is een ervaring die beïnvloed wordt door sensatie, context en eerdere ervaring. Het verschilt van nociceptie:
afferente neurale activiteit die zintuiginformatie stuurt over stimuli die de mogelijkheid hebben om weefselschade aan
te brengen. Pijn is een bewuste ervaring die corticale activiteit vereist en kan voorkomen zonder nociceptie.
o Acute pijn komt voort uit nocireceptoren en activeert 2 typen zenuwvezeld. Deze vezels synapsen zowel in
wijde dynamische range en in hoge-drempel neuronen in de dorsale hoorn van de ruggengraat, afhankelijk van
de natuur van de pijnlijke stimulus.
o De dorsale hoorn bestaat uit de lamina I en II. Lamina I speelt een rol in de modulatie van pijntransmissie. 85%
van de neuronen zijn nociceptief en hebben een hoge drempel voor excitatie, terwijl 15% een wijde
dynamische range heeft en reageert op lagere drempels. De neuronen in de lamina I hebben lange axonen die
tot in de parabrachial pathway geraken. Zo wordt informatie doorgevoerd naar de parabrachiale area in het
midbrain, via waar het verder projecteert naar corticale centers. De parabrachial pathway projecteert ook naar
centers die betrokken zijn bij de afnemende controle van pijn. Deze mechanismen zijn verantwoordelijk voor
de afname in sensatie van pijn en de inhibitie van het spreiden na perceptie van pijn (figuur a).
o De perceptie van pijn zorgt voor neuroplasticiteit, waarbij herhaalde nociceptie voor gewenning (verminderde
respons) of sensitisatie (verhoogde respons) kan zorgen. Continue stimulatie kan dus resulteren in verhoogde
neuronale responsiviteit (e.a. sensitisatie).
o CS refereert naar een ‘pijn
fenotype’ dat gegenereerd
wordt door processen die
resulteren in de
versterking van pijn. De
CS bevat een duale proces
van ruggengraat
sensitisatie en toename
van dit neurale netwerk.
Deze processen verlopen
parallel en er is overlap in
de wegen die betrokken
zijn.
Ruggengraat sensitisatie
Dit kan volgen na de activatie van nociceptieve wegen door een perifeer letsel. Hierdoor worden substantie P en pro-
inflammatory cytokines vrijgelaten en de ruggengraat glial cellen geactiveerd. Hierdoor is er een verhoogde vrijlating
van glutamaat en de mogelijkheid van zulke veranderen in de dorsale hoorn.
o Door dorsale hoorn sensitisatie blijft het hek in de ruggengraat pijnwegen open, zelfs zonder stimulatie. dit
wordt geaccentueerd door vermindering in afnemende inhbitie, die normaal gesproken deze sensatie zou
dempen.
o Er is een toename in activiteit in activerende wegen en een afname in activiteit in inhiberende wegen.
Hierdoor is er verhoogde gevoeligheid voor pijnlijke en niet- pijnlijke stimuli.
3