Blok 1.2: Circulatie en Ademhaling
Casus 8: Prikkelgeleiding in het hart
1. Hoe werkt prikkelgeleiding en contractie in het hart?
Prikkelgeleiding op microscopisch niveau:
• Celmembraanpotentiaal:
Een rustende myocyte heeft een membraanpotentiaal van -90 mV, dit is het resting membrane
potential (Em). Dit potentiaal hangt af van drie factoren: de concentratie positieve- en negatieve
ionen aan weerszijden van het membraan, de relatieve permeabiliteit van het membraan voor deze
ionen en de ion-pompen die ze door het membraan transporteren.
De concentraties van K+, Na+ en Ca2+ hebben de grootste invloed op het membraanpotentiaal, met
name de concentratie van Kalium. Deze is aanzienlijk groter binnen de cel dan erbuiten, waardoor er
een chemische gradiënt bestaat voor Kalium om de cel uit te diffunderen. Hierdoor creëert het een
negatieve spanning (-96 mV) over het celmembraan. Natrium en Calcium hebben juist een gradiënt
de cel in, doordat ze een hogere concentratie buiten de cel dan binnen de cel hebben, zij creëren dus
een positieve spanning. De concentraties hangen af van de activiteit van de ion-pompen* en de
permeabiliteit van het membraan.
• Actie potentiaal: het membraanpotentiaal depolariseert (+20mV) en repolariseert (-90mV)
De actiepotentialen van beiden verschillen met die in zenuwen, zo duurt een actiepotentiaal in een
axon 1 tot 2 milliseconden, in een spiercel 2 tot 5 milliseconden, maar in een myocyte 200 tot 400
milliseconden.
- Non-pacemaker: worden veroorzaakt door impulsen van naastgelegen myocyten, die door gap-
junctions in de cel arriveren.
- fase 0: snelle depolarisatie
Wanneer de drempelspanning van -70 mV wordt overschreden door de impuls vanuit een
naastgelegen myocyte, open de spanningsafhankelijke, snelle Na+-kanalen**. Ook verlaagd de
membraanpermeabiliteit van K+. Hierdoor ontstaat een positieve spanning over het membraan.
- fase 1: initiële repolarisatie
K+-kanalen openen zich en Kalium stroomt de cel uit
(efflux). Ook sluiten Na+-kanalen zich, waardoor
wordt er een negatieve spanning over het membraan
geïnitieerd.
- fase 2: plateau fase
Bij een membraanpotentiaal van -40 mV openen zich
spanningsafhankelijke, trage Ca2+-kanalen (L-type).
Deze openen zich relatief laat, en blijven langer open,
waardoor de repolarisatie wordt geremd.
- fase 3: repolarisatie
De membraanpermeabiliteit voor Kalium verhoogd
doordat spanningsafhankelijke rectificator-kanalen
zich openen, en de Calcium kanalen sluiten zich,
waardoor het membraanpotentiaal repolariseert
naar -90 mV.
- fase 4: rustpotentiaal
Membraanpotentiaal van -90 mV. De permeabiliteit
voor Kalium is hoog en die voor Natrium en Calcium
laag.
Effective Refractory Period (ERP): fasen 0 t/m 3, waarin stimulatie van de cel géén nieuw
actiepotentiaal veroorzaken. Wordt ook wel absolute refractory period genoemd.
Relative Refractory Period: als een prikkel sterk genoeg is kan er toch een impuls ontstaan.
, Blok 1.2: Circulatie en Ademhaling
- Pacemaker: Impulsen ontstaan spontaan, myocyten hebben geen rustpotentiaal, maar genereren
regelmatige actiepotentialen tussen de -55 mV en +10 mV.
- fase 0: snelle depolarisatie
Wanneer de spanningsdrempel van -40 mV is
overtreden, openen de L-type Calcium kanalen zich,
waardoor de cel depolariseert.
- fase 3: repolarisatie
Door het verlaagde membraanpotentiaal openen de
Kalium kanalen zich. Ook sluiten in deze fase de Calcium
kanalen.
- (fase 3-4: hyperpolarisatie)
De Kalium kanalen blijven een tiende van een seconde te
lang open, waardoor er een te sterke
membraanpotentiaal ontstaat.
- fase 4:
In plaats van een rustpotentiaal depolariseert de cel
langzaam (door Na+ dat naar binnen lekt) in deze fase,
waardoor de spanningsdrempel van -40 mV wordt
overtreden. If = pacemaker current, langzame depolarisatie.
Prikkelgeleiding op macroscopisch niveau:
De instroom van Ca2+-ionen in de myocyte zorgen ervoor dat de sarcomeren contraheren. Bij
spiercellen zijn de calciumionen afkomstig uit intracellulaire ruimten, terwijl ze bij myocyten uit de
extracellulaire matrix afkomstig zijn.
De contractie van het hart wordt bepaald door de sinusknoop (sinu-atriale knoop/SA-knoop), welke
een tempo heeft van 100-110 contracties per seconde. Dit tempo kan worden geremd of worden
versterkt door autonome zenuwen uit de medulla oblongata. Zo remt de nervus vagus het tempo
(parasympatisch), en zorgt het voor een hartslag rond de 60. De vagal tone heeft dan de overhand
(negatieve chronotropie). De sympathische zenuwen versterken de invloed van de SA-knoop en
verhogen de hartslag (positieve chronotropie).
Vanuit de sinusknoop gaat er een impuls direct naar de boezems (via bundel van Bachmann naar
linker atrium), en via de internodale paden (anterior, middle, en posterior) naar de atrium-
ventrikelknoop (AV-knoop). Hierin worden de signalen met 0,15 seconden vertraagd, wat de
boezems de tijd geeft om te contraheren voordat de kamers contraheren. Ook remt het de
frequentie van impulsen, wat helpt bij atriumfibrilleren (te snelle contractie van boezems).
Vanuit het atrium lopen vezels via het septum naar de apex van het hart. In het membraneuze deel is
dit nog één bundel, de bundel van His (helpt ook bij de vertraging). In het musculaire septum splitst
de bundel in een linker- en rechter bundeltak. Vanuit de apex ontstaat in de spierwand van beide
ventrikels een netwerk van Purkinje vezels, welke zorgen voor prikkelgeleiding en contractie. Deze
vezels bevinden zich in het endocard, en depolarisatie gaat dus van endocard naar epicard.
Sinusknoop = ellipsvormig, 3 bij 15 mm, en 1 mm dik. Hij ligt in de wand van het rechter atrium, vlak
onder de vena cava superior, en bestaat uit niet-contraherende cellen.
