College aantekeningen
CR Hoorcolleges Uitwerkingen - DB2
- Instelling
- Universiteit Utrecht (UU)
Met deze uitgebreide uitwerkingen van de hoorcolleges van CR hoef je zelf geen uren meer te verliezen met het uitwerken van alle stof!
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 62 pagina's
Voorbeeld 4 van de 62 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Cunningham – Hs 45 t/m Hs49Hc2 + Hc3
Voorbereiding
Hs45
De O2-consumptie en CO2-productie variëren met het basale metabolisme, welke in het rustende dier
een functie is van het metabole lichaamsgewicht (Kg0,75), dit komt vooral door de relatief hogere
energiebehoefte van kleinere dieren. De maximale O2-consumptie (VO2max) is direct gerelateerd aan
de totale massa mitochondria in de skeletspieren.
De totale longcapaciteit (TLC) is de maximale hoeveelheid lucht die gehouden kan
worden. Het residual volume (RV) is het overblijvende volume na maximale expiratie.
De vitale capaciteit (VC) is het verschil tussen de TLC en RV. Het tidal volume (VT) is
het verplaatste volume bij ademhaling in rust. Wat na uitademing in rust achterblijft
is de functional residual capacity (FRC).
De alveolaire ventilatie is de verse lucht/min die de alveoli bereikt terwijl dode ruimte ventilatie in
de luchtwegen plaatsvindt. De totale hoeveelheid ingeademde lucht/min. (𝑽̇E) wordt bepaald door
het ademvolume (VT) en de ademfrequentie (f): 𝑽̇E = VT × f.
Tussen de neusgaten en bronchiolen vindt geen gasuitwisseling plaats: dode
ruimte. De alveolaire dode ruimte is het gevolg van geventileerde alveoli die
niet doorbloedt zijn → geen gasuitwisseling. De alveolaire dode ruimte is
hetzelfde maar dan met alveoli. De fysiologische dode ruimte is de som van de
anatomische en alveolaire dode ruimte. VT = VA + VD. (VA=totale luchtvolume die
de doorbloedde alveoli instroomt; VD = het overblijvende volume in de fysiologische dode ruimte)
Samen met de eerdere formule geeft dit: 𝑽̇E = 𝑽̇A + 𝑽̇D.
𝑽̇A = alveolaire ventilatie; 𝑽̇D = dode ruimte ventilatie.
De alveolaire ventilatie wordt nauw gereguleerd en hangt af van de metabole snelheid. De fractie
van elke ademteug die de fysiologische dode ruimte ventileert is de VD/VT-ratio. Omdat de
anatomische dode ruimte constant is, wordt de ventilatie van de alveoli en dode ruimte bepaald
door de VT en f. De anatomische dode ruimte is belangrijk bij thermoregulatie, hierom hebben
hijgende honden een kleine VT en een hoge f om de dode ruimte te ventileren → warmteverlies.
Andersom zullen dieren die het koud hebben hun VT verhogen en f verlagen.
Expiratie is passief door de energie die is opgeslagen in de longen bij de inspiratie, welke dus
afkomstig is van spieren. Paarden ademen wél actief uit, zelfs in rust. Bij inspanning hebben alle
andere dieren ook (deels) actieve uitademing.
Abductorspieren voorkomen dat structuren naar mediaal bewegen bij inspiratie, waardoor ze de
luchtweg zouden blokkeren. Belangrijke spieren bij het inademen zijn: het diafragma, externe
intercostaalspieren (caudoventraal georiënteerd), en spieren tussen sternum & hoofd.
Uitademing is passief, maar wordt geassisteerd door de abdominale spieren en de interne
intercostaalspieren. De abdominale spieren verhogen de abdominale druk en duwen zo het
diafragma craniaal. De interne intercostaalspieren zijn cranioventraal georiënteerd waardoor de
ribben caudoventraal worden getrokken bij contractie.
Bij rennende dieren zorgen de spieren voor een toegenomen 𝑉̇E. Bij rennende dieren is de
ademhaling synchroon met de stapfrequentie. Dit geldt niet bij looptempo en rust.
,De niet-verstevigde luchtwegen blijven open doordat de alveolaire druk (Palv) groter is dan de druk in
de pleurale ruimte (Ppl; Pip). Deze relatie heet de transpulmonaire druk (Palv-Pip; Ptp). Bij maximale
geforceerde expiratie kan de Pip positief worden (vlakbij de Palv), waardoor de luchtwegen niet meer
door de transpulmonaire druk worden opengehouden, en luchtstroom dus stopt.
∆𝑽
Compliantie (C) is de rekbaarheid van de long, & hangt af van het verschil in volume en druk: 𝑪 = ∆𝑷.
∆𝑷
Omgekeerd evenredig hieraan is de elasticiteit (E), de krimp na uitrekking: E=∆𝑽.
In een druk-volume curve zie je dat de C en E bij de extremen niet
meer lineair zijn. Er is een steile helling rond de FRC, zodat kleine
veranderingen in transpulmonaire druk aanzienlijke
veranderingen in longgrootte veroorzaken.
Elastinevezels vormen een netwerk langs de luchtwegen en in het
interstitium van de alveolaire septa. Bij grote uitrekking wordt
verdere uitrekking onderdrukt door collageennetwerken in het
pleurale oppervlak, en door de borstkas.
De oppervlaktespanningskracht draagt bij aan de elasticiteit vanuit het vocht-luchtoppervlak in de
alveoli, alveolaire sacs, alveoligangen, en respiratoire bronchiolen. Dit komt uit de cohesieve kracht
van waterstof in de hypofase, een dunne waterige oplossing die de alveoli belijnd. Omdat deze
cohesieve krachten een zo klein mogelijk contactoppervlak willen vormen dragen ze bij aan de
elasticiteit van de longen. In de druk-volume curve zie je dat bij een zoutoplossing [4] (geen
oppervlaktespanning) in de longen, de elasticiteit keldert en de longen gemakkelijker uitzetten.
De compliantie is de richtingscoëfficiënt van de druk-volume curve. Surfactantia reduceren de
elasticiteit, en verhogen dus de compliantie. Als de luchtruimtes enkel belijnd waren met water zou
de oppervlaktespanning zo groot zijn dat zouden inklappen onder de
uitzettingsdruk van het inademen. Surfactantia worden door type II
alveolaire epitheelcellen geproduceerd en bevatten eiwitten en
lipiden (m.n. dipalmitoyl phosphatidylcholine) die de
oppervlaktespanning verlagen. Wanneer het longvolume afneemt
worden de surfactantia meer geconcentreerd, waardoor de
oppervlaktespanning verder afneemt en de alveolus stabiel blijft.
Te vroeg geboren dieren hebben moeite met inademen omdat ze nog
onvoldoende surfactans hebben in de longen.
De afgifte van surfactans wordt geholpen door diepe inspiraties (zoals
gapen), wat ook het surfactans verspreid over de alveoli. Dieren
onder anesthesie of met pijn aan de borst kunnen vaak niet diep
inspireren waardoor sommige alveoli kunnen inklappen (atelectase).
In de pleurale ruimte heerst een kleine onderdruk door de uitwaartse kracht van de borstwand en de
inwaartse kracht van de longelasticiteit.
Bij inspiratie wordt de Pip meer negatief, waardoor de longen worden uitgerekt en in volume
toenemen, wat zorgt voor een daling van de Palv. De Palv daalt hierdoor onder de atmosferische druk
(Patm) waardoor lucht de longen instroomt.
Bij expiratie neemt de Pip toe (dus minder negatief), waardoor Palv>Patm → lucht stroomt uit longen.
De thorax vertoont in grote dieren meestal minder compliantie (is dus stijver), dan bij kleine dieren.
Neonaten hebben een zeer compliante thoraxwand om door het geboortekanaal te passen.
,De luchtwegweerstand (R) bepaalt het drukverschil in de luchtwegen (∆P) die nodig
∆𝑷 𝑷𝒂𝒕𝒎−𝑷𝒂𝒍𝒗
is om lucht te doen stromen: R = = → Palv = airflow × R.
𝒇𝒍𝒐𝒘 𝒇𝒍𝒐𝒘
De luchtwegweerstand wordt vooral beaald door de doorsnedeoppervlakte van de luchtwegen.
Omdat er vele parallele luchtwegen zijn in de bronchiën en bronchiolen moeten de totale
doorsnedeoppervlakte worden gebruikt. Hierdoor is de luchtwegweerstand dus het laagst in de
diepere luchtwegen, en het hoogst in de bovenste luchtwegen.
Wanneer de longen uitzetten dilateren de perifere luchtwegen passief waardoor de R verder daalt.
Resistentie in de neus kan afnemen (bijv. bij inspanning) door dilatatie van de neusvleugels en
vasoconstrictie in de vasculaire sinussen (↓mucosadikte). Alternatief kunnen dieren (behalve
paarden) door de mond ademen om een wijdere doorgang te creëren en dus minder weerstand.
Bij elke aftakking van een ‘ouder’-bronchus is één dochterbronchus veel nauwer dan de
ouderbronchus, en de andere bronchus ongeveer gelijk in grootte aan de ouderbronchus. Ter hoogte
van de bifurcatie naar bronchiolen zijn de dochterbronchiolen van gelijke grootte. Het
doorsnedeoppervlak neemt slechts weinig toe tussen de trachea en de eerste 4 generaties
bronchiën, maar verdubbelt bij elke deling van de perifere luchtwegen.
Luchtsnelheid is een product van de totale doorsnedeoppervlakte en het luchtvolume wat hierdoor
passeert. De luchtsnelheid neemt progressief af vanaf de trachea naar de bronchiolen. De hoge-
snelheid turbulente luchtstroom in de trachea en bronchiën vormen de longgeluiden die je door een
stethoscoop hoort. De laminaire luchtstroom (lage snelheid) in de bronchiolen is geluidloos.
Glad spierweefsel in de wanden van de gangen tussen de trachea en de
alveolaire gangen reguleert actief de diameter. De n. vagus innerveert deze
gladde spieren parasympatisch, en verzorgt contractie → bronchoconstrictie.
Gladde spiercellen contraheren ook door ontstekingsmediatoren (m.n.
histamine, en leukotriënen). Relaxatie vindt plaats door 𝜷2-adrenerge
receptoren die worden geactiveerd door adrenaline en noradrenaline.
Sommige diersoorten hebben een inhibitory noncholinergic nervous system
(iNANC), deze vagale vezels zorgen voor bronchodilatatie via NO.
Dieren die het zeer warm hebben en hun dode ruimte ventilatie hierom
vergroten verlagen de ademefficiëntie, en daardoor de benodigde arbeid om
voldoende alveolaire ventilatie te behouden. Bij inspanning nemen zowel de
ademfrequentie als de VT toe, waardoor de ademhalingsspieren harder moeten werken om de
nodige Pip te creëren. Longziekten verlagen vaak de compliantie of verhogen de weerstand (of
beiden), waardoor ook meer arbeid nodig is.
Wanneer de benodigde arbeid te hoog is om normale alveolaire ventilatie te behouden en de CO2 af
te voeren die door het metabolisme ontstaat, is er sprake van hypoventilatie.
De wanden van de luchtwegen zijn niet rigide en kunnen door druk dus in- of uitzetten. In de
pharynx, larynx, en neusholte zal door de inspiratoire onderdruk de wand dus kunnen ingeven. Door
de steun van bot of door abductorspieren vindt dit echter niet plaats, maar bij de neusvleugels is het
soms mogelijk. In de intrathoracische luchtwegen kan inklappen ontstaan bij geforceerde expiratie
als de intrapleurale druk de druk in het luchtweglumen nadert.
Voor optimale gasuitwisseling worden de lucht- en bloedcirculatie in de alveolus samengebracht:
perfusie. Ongelijke verdeling van ventilatie kan door lokale vermindering van compliantie, of door
lokale obstructie optreden. De ongelijke verdeling van ventilatie wordt versterkt bij dieren in
rugligging, waarbij de diepere longen worden ingedrukt en dus weinig ventilatie krijgen.
, TLC = Total Lung Capacity
RV = Residual Volume (achterblijvende lucht bij geforceerde expiratie)
VC = Vitale Capaciteit (=TLC-RV)
FRC = Functional Residual Capacity (achterblijvende lucht bij
rustademhaling)
De longen worden door VT = Tidal volume (rust ademvolume) (=VA+VD)
bindweefselsepta in secundaire lobules f = ademfrequentie
verdeeld, Bij varkens en runderen is 𝑉̇ E = Totale lucht/min. (=VT×f) (=𝑉̇ A+𝑉̇ D)
deze scheiding volledig, bij paarden VA=totale luchtvolume die de doorbloedde alveoli instroomt
enigszins, en bij katten & honden 𝑉̇ A = alveolaire ventilatie
afwezig. De septa voorkomen VD = het overblijvende volume in de fysiologische dode ruimte
luchtbeweging tussen naastgelegen 𝑉̇ D = dode ruimte ventilatie.
lobules. Deze collaterale ventilatie Palv = alveolaire druk
Pip = intrapleurale druk (=Ppl)
maakt dus luchtpassage naar lobules
Ptp = transpulmonaire druk (=Palv-Pip; =PL)
nodig wanneer de bronchus daarvan is
Patm = atmosferische druk (=760 mmHg; ≈100 kPa; =1 atm )
afgesloten. C = compliantie (=∆V/∆P)
Hs46
E = elasticiteit (=∆P/∆V)
De volledige cardiac output van de R = luchtwegweerstand (=∆P/flow = (Patm-Palv)/flow)
rechter harthelft passeert door de
longen, die ±10-20% van het bloedvolume dragen. Wanneer het hartminuutvolume toeneemt kan
de longcirculatie hiervoor accomoderen zonder dat het rechter ventrikel meer arbeid moet
verrichten. Controlemechanismen, afhankelijk van gladde spiercellen in de arteriën, kunnen de
doorbloeding dirigeren, m.n. naar zuurstofrijke delen.
De arteri(ol)en van de longcirculatie hebben dunnere wanden en minder glad spierweefsel dan die in
de systemische circulatie, waardoor de bloeddruk lager is. Varkens en runderen hebben vrij veel
spierweefsel, paarden tussenin, en schapen en honden slechts een dunne gladde spierlaag. Dit is van
belang omdat de hoeveelheid glad spierweefsel de reactiviteit van de vaten op alveolaire hypoxie en
andere neurale/hormonale stimuli bepaalt. Uit arteriolen komen capillairen die een dens netwerk in
de alveolaire septa vormen → ↑oppervlak voor gaswisseling. Niet alle capillairen zijn doorbloed in
rust, maar wanneer de bloedstroom toeneemt kunnen deze ook worden gebruikt.
Bloed in de longvenen dienen als reservoir voor het linker hart (beschikbaar bij plotse inspanning).
De alveolaire capillairen zijn bijna direct blootgesteld aan de drukverschillen van de
ademhaling: groot longvolume → ↑capillaire en alveolaire druk. De extra-alveolaire
vaten (aa. pulmonales en vv. pulmonales) lopen samen met bronchiën in losse
bindweefselscheden: bronchovasculaire bundel. Het membraan om deze bundel
verbindt met de alveolaire septa. Het gedrag van extra-alveolaire vaten hangt af van
de druk in de bronchovasculaire bundel → ≈ PIP. Bij inspiratie daalt de druk en
zetten de hele bundel en de vaten daarin uit. De bronchovasculaire bundel is
ook de eerste plaats waar oedeem ophoopt in de longen.
De diameter van bloedvaten hangt af van de transmurale druk (PTM), en
hang dus af van de druk in (Pin) en buiten (Pout) het vat: PTM = Pin – Pout.
Een hogere transmurale druk komt door meer bloed (bijv. inspanning), of wanneer de
externe druk afneemt (bijv. extra-alveolaire vaten bij inspiratie) → vasodilatatie.
De effecten van het longvolume op de pulmonaire vasculaire weerstand (PVR) werkt
tegengesteld op alveolaire en extra-alveolaire vaten. ↓longvolume → vernauwing extra-
alveolaire vaten → ↑PVR.
Bij inspiratie neemt het longvolume toe & de PVR af door dilatatie van de extra-alveolaire vaten.
Verdere vulling boven de FRC verhoogt de PVR doordat capillairen worden afgeplat door de hoge
spanning in de opgerekte alveolaire septa. Hoe dichter het volume bij de TLC komt, hoe meer PVR.
PVR = (Ppa-Pla)/Q (→ Ppa = pulmonaire arteriële druk, Pla = linker atrium druk, en Q = cardiac output).
De PVR is laag bij rust en daalt verder wanneer de pulmonaire druk of bloedstroom toeneemt. Dit
lijkt niet logisch, maar komt door het rekruteren van eerder niet-doorbloedde vaten & vasodilatatie.
I.t.t. systemische circulatie, dempen longarteriolen de pulseringen niet en bieden ze ook geen grote
weerstand, waardoor de pulmonaire capillaire bloedstroom ook pulserend is.
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper remconederlof. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €5,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 53340 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen