Ziekteleer
1 Renale disfunctie
Inleiding
Extrarenale oorzaken zijn vaak in een vroeg stadium nog goed aan te pakken.
Ongeacht de reden zal de patiënt de vochtbalans moeilijk in stand kunnen houden. De belangrijkste
symptomencomplexen bij renale disfunctie zijn Pu/Pd, nefrotisch syndroom, en uremisch syndroom.
Verschijnselen van renale disfunctie
Polyurie & polydipsie
Het is belangrijk Pu/Pd te onderscheiden van strangurie
(moeilijke mictie) & pollakisurie (vaak kleine beetjes). Bij
GD valt Pu/Pd het snelst op; bij LH valt het vrijwel niet op;
en vogels hebben vaak een nattere bodembedekking,
afwijkend water/voer-ratio, en afwijkende uraten.
Bedenk dat de waterbalans ook beïnvloedt wordt door
onzichtbaar waterverlies & wateropname met de voeding.
Voor GD is de bovengrens 100 ml water/kg/dag aan drinken, maar de anamnese is belangrijker.
Bij GD geldt als bovenmaat voor urineproductie 50 ml/kg/dag, maar ook hier is de anamnese belangrijker.
Bij Pu/Pd zal het s.g. van de urine verlaagd zijn. De s.g. fluctueert bij gezonde dieren echter ook, en kan
verhoogd zijn door glucosurie.
Bij osmotische diurese is er meer urineproductie door een kleinere osmotische gradiënt tussen tubulus &
interstitium. Het primaire ultrafiltraat is isotoon met plasma; een afwijkende plasmasamenstelling (bijv.
hyperglycemie) kan de gradiënt verstoren. Het kan ook zijn dat het transport verstoord is door tubulaire
aandoeningen (bijv. ischemie), leidend tot glucosurie bij een normale plasma-[glucose].
De meeste diuretica geven osmotische diurese door de medullaire hypertoniciteit te verminderen.
Ook vasculaire aandoeningen ter hoogte van het merg kunnen de hypertoniciteit verstoren van het merg.
Bij waterdiurese is er minder resorptie ter hoogte van de verzamelbuizen. Via ADH oefent het centrale
zenuwstelsel invloed uit op de waterresorptie. De afgifte van ADH door de hypofyse kan worden geremd
(centrale DI) bij afwijkingen van de hypofyse zelf (trauma, tumor), of door een ontregelde HHB-as. De
respons op ADH kan ook verstoord raken (nefrogene DI), zoals bij receptor-afwijkingen of verminderde
energiebeschikbaarheid (o.a. bij hypercalciëmie & hyperthyreoïdie).
Een verminderde ADH-werking → minder inbouw van aquaporines → minder waterresorptie.
Nefrotisch syndroom
Bij beschadiging van het glomerulaire membraan zullen meer (m.n. grote) eiwitten Soort Voorkeursplek
passeren & kan de tubulus al snel niet meer voldoende resorberen → proteïnurie centraal oedeem
→ uitendelijk evt. laag plasma-[albumine]. Paard Onderop buik
Centraal oedeem ontstaat wel op specifieke plaatsen (net als lokaal oedeem), Rund Kossum, kaaktakken
maar komt door een systemische oorzaak. Hond Ascites//buik
Ongeacht de oorzaak wordt bij hypovolemie RAAS geactiveerd → Na+- & Kat liquothorax
waterretentie → ↑bloeddruk → ↑oedeem.
De natriumconcentratie zegt niet alles over de Na+-balans (bijv. hypo-, hyper-, of isotone dehydratie). De
Na+-concentratie wordt constant gehouden door osmoregulatie & aanpassing van de waterbalans.
Veranderingen in de Na+-balans worden gebruikt om het plasmavolume & de weefselperfusie op peil te
houden. Hierbij heeft het gelijk houden van de natriumconcentratie geen prioriteit.
Alleen glomerulaire aandoeningen kunnen genoeg proteïnurie geven dat de plasma-eiwitten beïnvloed
worden. Bij nefrotisch syndroom is er sprake van (glomerulaire) proteïnurie + hypoalbuminemie + oedeem.
Oorzaken zijn o.a. amyloïdnefrose [rund, hond], en andere glomerulopathieën (weinig bij de kat).
,Uremisch syndroom
Dit beeld wordt niet alleen door een hoge [ureum] veroorzaakt; andere metabolieten uit de
stikstofhuishouding spelen ook mee. Bij vogels & reptielen zal ophoping in de vorm van urinezuur optreden,
leidend tot urinezuurdeposities (jicht) op de sereuze vliezen & gewrichten. Dit kan leiden tot kreupelheid,
vertraagde groei, ↓voeropname, gewichtsverlies, braken, en regurgiteren.
De GFR hangt af van de effectieve filtratiedruk en de hoeveelheid/kwaliteit van het filtrerend oppervlak.
Vooral glomerulaire aandoeningen kunnen het filtrerend membraan aantasten. Een verminderde kwaliteit
van het basaalmembraan komt voor bij een verdikking ervan (glomerulosclerose). Dit ontstaat o.a. bij
langdurige hyperfiltratie. Dit is een belangrijke reden waarom de GFR bij progressieve nierziekte daalt.
Een lage GFR leidt tot ophoping van metabolieten, hormonen, en andere stoffen in het bloed. Ook de
tubulusfuncties raken gestoord → afwijkingen water-, elektrolyten-, en zuurbase-balans.
Verschijnselen: neurologisch: eerst sopor, later prikkeling van de CRTZ → braken. Uiteindelijk kunnen
stupor & toevallen ontstaan (uremische encefalopathie). Er kan een (ulceratieve) gastritis ontstaan door
ophoping van gastrine, dit leidt tot eventueel braken & bloedverlies. Een dysfunctie van trombocyten &
verminderde [erytropoëtine] tijdens uremie leiden ook tot diverse hemodynamische verschijnselen.
Secundaire renale hyperparathyreoïdie (SRH) ontstaat wanneer door chronische nierziekte minder
calcitriol wordt gevormd → ↓remming PTH-productie → ↑[PTH] → ↑[Ca2+] & ↑[fosfaat] vanuit bot. De lage
[calcitriol] zorgt voor minder Ca2+-opname uit de darm. Vaak is er door de gevoeligheid van de
bijschildklieren geen hypocalciëmie merkbaar. PTH verlaagt normaalgesproken de renale fosfaatresorptie,
maar bij CKD is de nier minder gevoelig & de GFR is lager → fosfaat stapelt in bloed. Het vrijgemaakt Ca2+ zal
hiermee neerslaan (m.n. zure weefsels). De bijschildklieren worden hyperplastisch & ongevoelig voor
negatieve feedback door de [Ca2+] → autonome PTH-productie → hypocalciëmie & osteodystrofie.
De hoge [PTH] draagt ook bij aan de neurologische verschijnselen & anemie bij CKD.
De aanvoer van ureum gaat vooral via (eiwitrijk) voer, bloedverlies in het MDK, en uit het metabolisme.
Afvoer is renaal & via de darmen.
Creatinine is het afbraakproduct van fosfocreatine uit spieren, wat in volwassen individuen redelijk
constant is. Opname van veel vlees of grootschalige spierafbraak kunnen de aanvoer verhogen.
Creatinine wordt enkel nefrogeen uitgescheiden & wordt na filtratie niet geresorbeerd.
Als er verdenking is van nierfunctiestoornis, maar het plasmacreatinine is normaal of amper verhoogd, kun
je de GFR beter meten met een andere stof. In de praktijk volstaat de GFR-bepaling aan de hand van
𝒖𝒓𝒊𝒏𝒆𝒐𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆×[𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒆]𝒖𝒓𝒊𝒏𝒆
creatinine meestal wel: GFR = [𝒄𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒆]𝒃𝒍𝒐𝒆𝒅
.
De endogene creatinineklaring bij de hond is 2,5-4 ml/min/kg.
2 Nieraandoeningen
Aangeboren nierafwijkingen
Renale aplasie komt zelden voor bij alle diersoorten. Bij het rund ontbreekt vaak links, en bij GD rechts.
Zolang de compensatoir vergrote andere nier functioneert zijn er geen verschijnselen.
Bij sommige honden- & kattenrassen zijn er congenitale (erfelijke) afwijkingen die vroegtijdig nierfalen
kunnen geven, zoals progressieve juveniele nefropathie of aangeboren hydronefrose & aangeboren cysten.
Atrofie van de nier door verwijding van het lumen
Niercysten
Ze zijn vaak rond, dunwandig, variabel van grootte & gevuld met vocht. Ze zitten in de merg, schors, en
soms rondom de nier. Ze kunnen congenitaal zijn, maar zijn vaker secundair. Bij rund & varken zijn het vaak
toevallige slachtbevindingen, Bij de perzische kat & enkele hondenrassen (bulterriër, Cairn terriër, WHW-
terriër) komt een erfelijke vorm voor: polycystic kidney disease. Bij fret & konijn komen ze ook voor.
Soms blijven cysten stabiel, maar vaak worden ze steeds groter, wat vaak met progressief nierfunctieverlies
samengaat.
, Hydronefrose
Hierbij is het nierbekken verwijd door urinestuwing (congenitaal of verkregen). Meestal is de ureter
afgesloten. Dit kan congenitaal zijn (varken, rund (knik in ureter), hond (ectopische ureter)), of verkregen
(vaak bij GD) door ureterstenen, of ureterstrictuur secundair aan ureteritis. Ook ligaturen/vergroeiingen na
operaties of periurethrale neoplasieën kunnen de ureter dichtdrukken.
Door de verhoogde druk zal het merg & vervolgens de schors atrofiëren. Vervolgens treedt necrose op door
ischemie (↑druk op bloedvaten). Als het niet snel genoeg opgelost wordt zal de nier irreversibel beschadigd
zijn. Er is dan een sterk vergrote nier met dunne wand & nauwelijks herkenbaar parenchym.
Uitgebreide hydronefrose kan alleen ontstaan als de andere nier nog functioneert. Als er infectieuze
agentia zijn kan gemakkelijk secundaire infectie ontstaan. Bij GD zijn er niet altijd verschijnselen. Bij plotse
afsluitingen kunnen koliekverschijnselen ontstaan. Systemische afwijkingen (door uremie) ontstaan pas bij
beiderzijdse afsluiting.
Di: Lichamelijk onderzoek, beeldvorming (echo).
Th: opheffen obstructie. Enkel zinvol als het parenchym niet volledig geatrofieerd is.
Pr: lichte vormen door externe oorzaak → goed. Bij maligne oorzaak of beide nieren → gereserveerd.
Stapelingsziekten
Amyloïdose
Amyloïd tast meerdere organen aan, maar bij zoogdieren bij uitstek de nieren. Bij vogels vaker de lever &
milt. Het komt regelmatig voor bij het rund (zwavelnier), de hond (m.n. sharpei) & hamster, en iets minder
vaak bij de kat (Abessijn, Siamees), paard, rat, en vogels. Medullaire amyloïdose komt m.n. bij katten voor
en geeft vaak geen uitwendige bijzonderheden. Bij glomerulaire amyloïdose zijn de nieren vergroot,
bleek/geel (zwavelnier), steviger, en is de sneevlakte korrelig met kleine doorschijnende puntjes in de
cortex. De sneevlakte is vochtig, en de papil is vaak dof & stevig. Veranderingen zijn diffuus & bilateraal.
Amyloïdose is een complicatie van chronische ziekte die samengaan met weefselverval of purulente
ontstekingen (secundaire reactieve amyloïdose). Hierbij speelt AA amyloïd, afgeleid van het acute-fase
serumamyloïd (SAA) een rol. Amyloïdose kan ook komen door afwijkende plasmacelproliferatie, waarbij
het uit de ‘light chain’ van Ig’s bestaat (AL amyloïd).
Ve: hangt af van de lokalisatie & ernst. Bij de hond is het vaak glomerulair → proteïnurie → oedeem.
Uiteindelijk ontstaan meer metabole afwijkingen, zoals uremisch syndroom. Door de late diagnose is
therapie vaak niet meer goed mogelijk. Als de diagnose wel tijdig wordt gesteld & als het onderliggende
proces aangepakt kan worden kan vaak stabilisatie worden verkregen.
De kat heeft vaker medullaire amyloïdose → afname van het concentrerend vermogen → Pu/Pd. Pas veel
later ontstaan metabole afwijkingen, secundair aan problemen in de nier, maar ook bijv. amyloïdstapeling
in de lever. Stabilisatie kan meestal niet, maar symptomatische therapie kan zinvol zijn.
Bij het rund komt de zwavelnier regelmatig voor bij dieren >4j. Het SAA amyloïd zet af rondom de glomeruli
& tubuli. Aspecifieke beginverschijnselen ontwikkelen binnen 1-2mnd tot nefrotisch syndroom & nierfalen.
Oedeem is vaak zichtbaar aan het kossum & tussen de kaaktakken. Door darmwand-oedeem ontstaat vaak
ook diarree. Er is voor het rund geen therapie, en de prognose is infaust.
Nefritis
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis heeft vaak immuungemedieerde oorzaak, waaronder het vastlopen van immuun-
complexen (type III overgevoeligheid) die gevormd worden bij systemische aandoeningen. Bij fretten komt
het voor bij aleutian disease (zie Di). Bij de hond komt het voor bij hartworm & leishmaniose. Bij de kat bij
FIP. Bij het varken bij vlekziekte, varkenspest, en PDNS. Bij het rund bij mucosal disease (BVDV).
Het kan ook zijn dat de antilichamen auto-immuun zijn tegen het glomerulaire basaalmembraan (type II).
• Membraneuze glomerulopathie – verdikking van het basaalmembraan.
• Proliferatieve glomerulopathie – ontstekingscellen in het mesangium.
• Membranoproliferatieve glomerulonefritis – combinatie van de bovenste vormen.
