Samenvatting/vertaling van bijna het hele hoofdstuk dat bestudeerd moet worden voor de decentrale selectie van geneeskunde op de RUG . Per kopje geclassificeerd en beschreven. Zelf, duidelijk vertaald, geen Google Translate.
Na de samenvatting, is er een termenlijst toegevoegd van 3 pagina's en oo...
Myocard-cellen zijn 75% vh gewicht vh hart en maar 25% vd hoeveelheid cellen in het hart.
Ze hebben 2 hoofdfuncties:
- Initiatie en geleiding van elektrische impulsen
- Samentrekking/contractie
De meeste hartspiercellen kunnen beide functies uitvoeren, maar de meeste zijn vooral contractiele
cellen (myocyten) en een klein deel zijn specifiek ontworpen als elektrische cellen. Deze laatste staan
bekend als het geleidend systeem van het hart, maar is geen zenuwweefsel maar gemodificeerde
myocyten zonder myofibrillen. Ze kunnen elektrische impulsen opwekken, die naar de myocyten
gaan, die vervolgens samentrekken; dit proces heet ‘’excitation-contraction coupling’’. De snelheid
waarmee de elektrische impulsen worden opgewekt en de kracht waarmee de myocardiale
samentrekking optreed worden beïnvloed door verschillende factoren, waaronder autonome input
en rek.
3 epicardiale kransslagaders geven bloed aan het myocard, de afvoer gebeurt door een complex
netwerk van aderen. Bij schommeling van de arteriële druk houden bloedvaten, vooral in de
hersencirculatie, de weefselperfusie constant door ‘’autoregulatie’’. De controle van bloedvaten is
complex en omvat plaatselijke en centrale mechanismen.
Geleidingssysteem van het hart
Sinusknoop: is een complexe structuur gelegen tussen de bovenste holle ader en rechterboezem.
Deze zendt impulsen uit door spontante depolarisatie van z’n membraan, in een sneller tempo dan
andere hartcellen. Het is de natuurlijke pacemaker van het hart.
Er zijn factoren betrokken bij deze spontane depolarisatie:
- Belangrijkste: een kleine toestroom van natriumionen in de cellen. Deze natriumstroom
heeft 2 componenten: de inwaartse stroom (I b) en de ‘’grappige’’ stroom (If) (of
pacemakerstroom). ‘’Grappig’’ staat voor ionenstroom door kanalen geactiveerd in
hypergepolariseerde cellen, in tegenstelling tot andere tijd- en spanningsafhankelijke
kanalen die geactiveerd worden door depolarisatie.
- Autonome tonus (dwz sympathische en parasympathische input)
- Rek
- Temperatuur
- Hypoxie (zuurstoftekort)
- pH van het bloed
- Andere hormonale invloeden
Atriale en ventriculaire myocyte actiepotentialen
Actiepotentialen in de sinusknoop triggeren depolarisatie van de atriale myocyten en vervolgens de
ventriculaire. Deze cellen hebben een andere actiepotentiaal dan die van de sinusknoopcellen.
,Zenuwvoorziening van het myocard
Adrenerge zenuwen voorzien de atriale en ventriculaire spiervezels en het geleidingssysteem. Hier
overheersen Beta1-receptoren, waar adrenaline (epinefrine) en noradrenaline (norepinefrine)
stimulerend effect hebben op de hartslag (chronotroop) en de contractiekracht (inotroop).
Cholinerge zenuwen vanuit de n. vagus voorzien vooral de Sinusknoop en de AV-knoop via M 2-
muscarine receptoren.
De ventrikels zijn nauwelijks geïnnerveerd door de vagus. Onder normale omstandigheden is de
vagus dominant over het sympathische systeem, dus er is over het algemeen een trage hartslag.
Adrenerge stimulatie en cellulaire signalering
Beta1-adrenerge stimulatie verhoogt de Ca2+- instroom in de myocyt hogere contractiekracht.
Binding door catecholamines (noradrenaline) aan de β1-adrenerge receptoren op het myocyt
stimuleert adenylaat kinasen. Deze enzymen verhogen productie van cyclische
adenosinemonofosfaat (cAMP) die intracellulaire proteïnekinasen activeert. Deze zorgen dan weer
voor de fosforylering van cellulaire proteïnen, waaronder L-type calcium kanalen in het
celmembraan. β1-adrenerge stimulatie van de myocyten zorgt ook voor bevordering van ontspanning
van de myocyt.
Teruggaan van calcium uit het celvocht SR wordt geregeld door fosfolamban (PL) (klein eiwit in
het SR membraan). Als PL in defosforyleerde staat is, remt het Ca 2+ opname door de SR ATPase
pomp. Door β1-adrenerge stimulatie van kinase, fosforyleerd PL en verminderd het remmend effect.
Er wordt meer Ca2+ opgenomen uit het celvocht wat ontspanning van de myocyt bevordert.
De verhoogde activiteit van cAMP zorgt ook voor fosforylering van troponine remt actine-
myosine interactie versterkt de ontspanning van myocyten.
Hartcyclus
P-golf: atrium depolarisatie eerst trekt rechteratrium samen, dan de linker
PR-interval: kort interval
QRS-complex: ventrikelactivatie linker ventrikel trekt samen en vlak daarna rechts. Hierdoor is de
druk in de ventrikels groter dan in de atria, waardoor eerst de mitralisklep sluit en dan de
tricuspidalisklep.
Tot het openen van de aorta- en longkleppen, knijpen de ventrikels samen zonder
volumeverandering (isovolumetrische contractie). Als de druk in de ventrikels hoger is dan die in de
aorta en longslagaders, gaan deze kleppen open en de ventrikels stoten het bloed uit.
Als de druk weer afneemt, sluiten eerste de aorta- en dan de longkleppen. Isovolumetrische
ontspanning ontstaat. Als de druk in de ventrikels lager is dan in de atria, openen de tricuspidalis- en
mitraliskleppen.
, Hartfalen
Hartfalen is een complex syndroom door elke structurele of functionele aandoening dat het
vermogen om te pompen en de circulatie te ondersteunen aanpast. De incidentie van hartfalen
neemt toe met de leeftijd, maar ongeveer 26 miljoen getroffenen per jaar. De prognose is wel
toegenomen door therapie, maar de mortaliteit blijft hoog en ongeveer 50% vd patiënten overlijden
binnen 5 jaar. Hartfalen is de grootste oorzaak van ziekenhuisopnames voor 65-plussers en bezet 5%
van alle ziekenhuisopnames. De kosten hiervan bedragen wel 1 miljard pond per jaar (in VK).
Coronair vaatlijden is de grootste oorzaak voor hartfalen.
Pathofysiologie
Door veranderingen in het hart, vaatstelsel en de bloedstroom kunnen hartfalen ontstaan. Deze
fysiologische veranderingen kunnen gecompenseerd worden en houden de hartwerking op peil
(output en perifere perfusie). Echter als de hartfalen blijven en erger worden, raken de mechanismen
overweldigd en wordt het pathologisch. Door het ontwikkelen van perifere vasoconstrictie en
natriumretentie bij hartfalen door activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS),
leidt het tot verlies van gunstige compensatiemechanismen en zo ontstaat cardiale decompensatie.
Betrokken factoren zijn: veneuze terugstroom (preload), uitstroomweerstand (afterload),
contractiliteit van het myocard en het vasthouden van zout en water.
-Veneuze terugstroom (preload)
Bij hartfalen verminderd het slagvolume en blijft er steeds meer bloed over in het hart na de systole.
Een verhoogd diastolisch volume rekt de myocardvezels op. Door het falende myocard, raakt de
ventriculaire functie curve (output uitgezet tegen het ventriculaire diastolische volume) in een
depressie.
Bij een milde myocarddepressie is er vaak geen vermindering in output, omdat het wordt
gecompenseerd door verhoogde veneuze druk (en dus ook diastolisch volume). Echter is wel het
slagvolume verkleind (ejectiefractie) bij hartfalen. Sinustachycardie maakt ook mogelijk dat een
verminderd slagvolume wordt gecompenseerd door een verhoogde hartslag; de output (slagvolume
x hartslag) is zo weer hersteld.
Bij ernstigere myocarddisfunctie kan de output alleen nog worden hersteld door een sterke stijging
van de veneuze druk en/of een duidelijke sinustachycardie. De verhoogde veneuze druk kan dyspneu
veroorzaken door ophoping van interstitiële en alveolaire vloeistof, ascites met een leververgroting,
en oedeem door de verhoogde systemische veneuze druk.
Het hartminuutvolume (cardiac output) hoeft in rust niet eens aangetast te zijn en hoeft niet veel
lager te zijn, maar de reserves van de hartspier en de bloedstroom zijn zo aangetast dat een normale
toename van het hartminuutvolume niet mogelijk meer is bij inspanning.
Bij zeer ernstig hartfalen is het hartminuutvolume in rust verminderd, ondanks verhoogde veneuze
druk, zodat het kan worden herverdeeld om de perfusie van vitale organen, zoals het hart, de
hersenen en de nieren op peil te houden, ten koste van bv de huid en spieren.
-Uitstroomweerstand (afterload)
De uitstroomweerstand is de druk waartegen de ventrikels zich samentrekken. Wordt gevormd door:
- Pulmonale en systemische weerstad
- Fysische kenmerken van de vaatwanden
- Het volume en bloed dat wordt weggepompt
Een toename in de afterload verminderd de output groter eind-diastolisch volume en verwijding
van de ventrikel meer verslechtering van de afterload. Dit wordt uitgedrukt door de wet van
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper lewesterhof. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €3,49. Je zit daarna nergens aan vast.
