WEEK 1
,OWG 1.01
Centrale probleemstelling
- Theorie: Wat is perifere polyneuropathie en wat heeft comorbiditeit van diabetes als invloed hierop?
- Praktijk: Hoe ziet het proces van Guido eruit om bij zijn hulpvraag te komen en hoe hebben zijn symptomen
invloed op dit proces?
Leervragen:
1. Wat is de oorzaak van de pijn bij polyneuropathie?
De zenuwen zijn aangetast. De aangetaste vezels in de zenuw zenden automatisch een prikkel met de boodschap
pijn uit naar de hersenen zonder dat er iets is aangedaan aan de omliggende structuren op de zenuw na. Bij de
beschadiging is er sprake van een slechte stofwisseling waardoor de zenuwprikkels gaat sturen die niet kloppen.
De C-vezels raken het minst snel beschadigd, door verminderde bloeding en toxiciteit, omdat C-vezels vooral pijn
doorgeven krijg je hierdoor vooral de pijn.
Oorzaken ontstaan polyneuropathie:
1. Metabolisme/stofwisseling
Polyneuropathieën die veroorzaakt worden door problemen in de stofwisseling. De polyneuropathie is dan
secundair. Voorbeelden zijn diabetes mellitus (suikerziekte), ziekten van de schildklier en van de nieren.
2. Deficiënties
Polyneuropathieën die ontstaan door tekort aan bepaalde stoffen. Deze polyneuropathieën komen in Nederland
weinig voor. Vaak gaat het om een vitaminegebrek.
3. Intoxicaties
Bij deze neuropathie is de oorzaak te vinden in overmatig alcoholgebruik of bij medicijngebruik. Vooral een aantal
medicijnen die gebruikt worden bij behandeling van kanker kunnen polyneuropathieën veroorzaken.
4. Erfelijke oorzaken
Erfelijke neuropathieën worden veroorzaakt door een afwijking in het erfelijk materiaal van de mens. Deze
aandoeningen kunnen vaak bij meerdere personen in een familie worden geconstateerd. Voorbeelden zijn HMSN I
en II en het syndroom van Dejerine Sottas.
5. Infectie
Polyneuropathieën, ontstaan door bepaalde infecties, zijn in Nederland zeldzaam. AIDS, lepra en de ziekte van Lyme
kunnen tot een polyneuropathie leiden.
6. Auto-immuunziekten
Bij auto-immuunziekten keert het lichaam zich tegen lichaamseigen cellen en weefsels. Voorbeelden zijn het Guillain-
Barré syndroom (GBS), Miller Fisher-syndroom, CIDP, MGUS-polyneuropathie, multifocale motore neuropathie
(MMN), systemische en non-systemische vasculitis.
7. Geen bekende oorzaak
Wanneer er sprake is van een chronische, langzaam progressieve ziekte die de axonen aantast en bij uitgebreid
laboratoriumonderzoek kan geen oorzaak worden gevonden, zal de neuroloog spreken over een polyneuropathie
waarvoor geen oorzaak te vinden is. De neuroloog zal de ziekte soms benoemen als CIAP (Chronische Idiopathische
Axonale Polyneuropathie).
Diabetische polyneuropathie kan het resultaat zijn van een direct giftig effect van suiker (glucose) op de zenuwcellen
van de zenuwen: glucoxicatie. Daarnaast kan dit gepaard gaan met een aandoening van de bloedvaatjes van de
zenuwen. Glucose blijft op de vaatwand plakken waardoor de vaten vernauwen en er minder O2 doorheen komt.
Suikerpatiënten die slecht ingesteld zijn of niet goed ingesteld kunnen worden, hebben dan ook meer kans op een
diabetische polyneuropathie en/of pijn. Maar ook andere oorzaken zoals hoge bloeddruk, en nog belangrijker, te
veel vetten in het bloed spelen hierbij een rol. Ongeveer de helft van de suikerpatiënten met polyneuropathie
hebben pijnklachten.
Polyneuropathie betreft de beschadiging aan meerdere zenuwen tegelijk, in tegenstelling tot mononeuropathie
waarbij het om één zenuw gaat (bijvoorbeeld een beknelde zenuw, zoals het carpaletunnelsyndroom,
,aangezichtspijn of prikkeling van de elleboogzenuw). Vaak begint polyneuropathie heel geleidelijk. Meestal begint
het bij de voeten, kruipt het naar de onderbenen en gaan in de loop van de tijd ook de handen ‘meedoen’. Als de
gevoelszenuwen geraakt worden, uit dat zich als een doof gevoel, tintelingen, een brandend gevoel of pijn. Worden
de zenuwen die spieren aansturen betrokken, dan uit dat zich als verlies van kracht. Polyneuropathie kan een
chronische of acute vorm aannemen. Bij de chronische vorm ontstaan de klachten geleidelijk in een periode van
maanden en nemen ze in jaren langzaam toe. Bij acute polyneuropathie ontstaan de klachten in maximaal enkele
weken en is er meestal sprake van een ontsteking.
Pijnlijke neuropathie is een neurologische stoornis die leidt tot hevige chronische pijn als gevolg van
zenuwbeschadiging. De zenuwen vormen de verbinding tussen het ruggenmerg en het lichaam. Ze zorgen ervoor dat
de hersenen kunnen communiceren met de huid, de spieren en de inwendige organen.
Een perifere zenuw kan ‘klem’ raken en wordt ingeklemd: neurogene compressie. Er ontstaat een compressie
syndroom, dit wordt ook wel ‘entrapment neuropathie’ genoemd.
2. Wat is het verloop van de klachten bij mensen met polyneuropathie?
Bij een polyneuropathie is er een stoornis met name bij de uiteinden van de zenuwen en zijn óf alleen de sensorische
(gevoels)zenuwen, óf alleen de motorische (bewegings)zenuwen, óf beide aangedaan.
De sensorische zenuwen koppelen gevoelsinformatie terug naar het centrale zenuwstelsel, waardoor wij kunnen
voelen. De motorische zenuwen geven signalen door aan de spieren waardoor we kunnen bewegen.
Klachten van het sensorisch systeem bij polyneuropathie zijn: doof gevoel, prikkelingen, tintelingen, veranderd
gevoel, pijn, evenwichtsstoornissen.
Klachten van het motorisch systeem zijn: kramp, dunner worden van spieren en zwakte.
Bij mensen met een polyneuropathie die beide soorten zenuwweefsel
(motorisch en sensorisch) aantast, valt in het begin voornamelijk het
wegvallen van de fijne motoriek op. Je hebt dan moeite om iets klein van
de grond te rapen of om een draad in de naald te krijgen. Na verloop van
tijd vallen ook de grotere spieren uit. Een gekend voorbeeld is de
dropvoet, waarbij de voet niet meer afrolt, maar met een klap op de
grond neerkomt. Bij verminderde kracht in de handen slaag je er
bijvoorbeeld niet meer in een fles te openen.
Dit komt doordat eerst de A-alpha vezels uitvallen. Deze zijn voor de
proprioceptie en dus de fijne motoriek.
Je hebt dus eerst proprioceptie probleem, dan sensibel probleem en
daarna motorisch probleem.
Neuropathie komt in verschillende fases voor. Een van die fases is mononeuropathie, een aandoening waarbij slechts
één zenuw aangetast raakt. Mononeuropathie wordt vaak veroorzaakt door compressie van de zenuw. Oligo
neuropathie is een aandoening waarbij 2 tot enkele zenuwen worden aangetast en polyneuropathie is een
aandoening waarbij vele zenuwen worden aangetast. Polyneuropathie is vaak het gevolg van een andere aandoening
zoals diabetes. Daarnaast hebben we nog neuritis, dit is een ontsteking van een zenuw.
Zenuwbeschadiging
Kenmerken volgens Sunderland / Seddon:
- Graad 1 / Neuropraxie: Er is een functiestoornis, geen structureel defect. Geen schade aan axon, wel aan de
myelineschede. Tijdelijke blokkade van de impuls wordt veroorzaakt door druk en ischemie → Arm of been
‘slaapt’ tijdelijk. Motorische vezels zijn gevoeliger hiervoor dan sensibele vezels. De prognose is goed:
volledig herstel binnen enkele weken.
, - Graad 2 / Axonotmesis: Er is een anatomische ontsteking van een deel van de axon. De omliggende
bindweefsellagen zijn niet aangedaan. Hierdoor is de continuïteit van de zenuw niet verbroken en is
spontane regeneratie van de axon mogelijk.
- Graad 3: Zowel het axon als het endoneurium zijn beschadigd. De
fasciculi zijn intact (epineurium en perineurium zijn niet
aangedaan). Binnen de fasciculi kunnen wel kleine bloedinkjes,
fibrosering en oedeem optreden. De mate waarin deze optreden
bepaalt het herstel. Meestal is er sprake van incompleet herstel.
- Graad 4: Zowel axon, endoneurium als perineurium zijn
beschadigd. De fasciculaire structuur is verloren gegaan. De
continuïteit wordt alleen nog door het epineurium in stand
gehouden. De kans op functioneel herstel is klein vanwege een
geringe kans op ‘goed axon contact’.
- Graad 5 /Neurotmesis: Verscheuring of doorsnijding zenuw,
zowel axonen, endoneurium, perineurium als epineurium zijn beschadigd. Er is geen zenuwgeleiding en geen
kan op spontaan herstel. Operatief ingrijpen is noodzakelijk: verwijderen van stolsels, oedeem en fibrosering:
dichter bij elkaar brengen van de zenuwuiteinden en hechten van het bindweefsel van de zenuw. Geen
volledig herstel.
Graad 4/5: komen minder vaak voor bij mensen met diabetes.
Myotatische reflex; dit is het hele systeem dat de proprioceptie bepaald:
1. Alfa baan: Op centraal niveau vertrekt er een signaal over de zenuw
richting de spier die zorgt voor een uitrekking van de spier
(aanspanning). Ook proprioceptie wordt geregeld door deze alfa baan.
Bij diabetespatiënten gaat deze als eerste achteruit, hierna gaan de
tastzenuwen achteruit en blijven uiteindelijk nog alleen de C-vezels
over waardoor de pijn wordt ervaren.
2. Gamma baan, zie tekst bij ‘de spierspoel’.
3. De spierspoel, in de spieren, bestaat uit 2 uiteinden en een
middendeel. De uiteinden (polaire deel) kunnen contraheren. Dit
gebeurd door de gamma motoneuronen in deze uiteinden. Dus ze
reageren op rek en passen zich erop aan zodat het middendeel van de
spierspoeltjes (equatoriale gedeelte; met alfa sensoren) even
gespannen blijft zodat het de informatie kan blijven doorgeven aan
het ruggenmerg en daarmee kan het ruggenmerg sturing geven aan de
ontspanning of aanspanning van de spier. De spierspoeltjes weten dus
hoeveel rek er op de spier staat (of de spier ontspannen of
aangespannen is) en geeft dit door. Dit heeft dan invloed op signaal 1 en zo dus de aanspanning van de spier.
Spierspoel past zich aan aan de lengte van de spier, want als die mee zou verkorten dan zou die als een slap koord
hangen tussen de verkorte spiervezels. Dit is niet handig omdat de spierspoeltjes rek moeten registreren. Dus als de
spier aanspant zou de spierspoel eerst weer op lengte moeten komen en daarna gaat hij pas registreren. Dus de
polaire uiteinden (door de gamma motoneuronen) trekken samen waardoor het middendeel van de spierspoel
(equatoriale gedeelte; met de alfa sensoren) op rek weer komt de staan en de informatie goed kan blijven
doorgeven. Dus kort gezegd: gamma motoneuronen reageren op alfa motoneuron activiteit. Alfa omhoog geeft
automatisch gamma motoneuron activiteit (= alfa gamma coactivatie).
4. Vervolgens gaat het signaal via de spierspoel en de Golgi pees-sensor terug naar het zenuwstelsel, daarna
kunnen de signalen naar je brein, maar ook in het ruggenmerg gebeuren er nog dingen met het signaal. Deze
signalen hebben namelijk weer invloed op de signalen die terug worden gestuurd naar de spier. Wanneer de
Golgi-pees sensor heel erg wordt uitgerekt, doordat de spier uitrekt, zorgt signaal 4 voor een remming van
signaal 1 zodat de spier minder gaat uitrekken.
3. Wat is perifere polyneuropathie en retinopathie?
