Colleges parodontologie en microbiologie
College 1: etiologie en pathogenese parodontitis deel 1
Het experimenteel gingivitis model --> studie gedaan naar het effect van 21 dagen niet
poetsen op de mondgezondheid. De bacteriesoorten spirilla en spirocheten komen in de
loop van de dagen meer in de plaque.
Gedurende 21 dagen wordt de plaquelaag steeds dikker en veranderd van gram+ naar
gram-. Op het moment dat de reguliere mondzorg weer wordt gestart verandert het weer
van gram- naar gram+. Plaque heeft een belangrijke invloed op gingivitis, gingivitis is een
ontsteking zonder aanhechtingsverlies wat reversibel is.
Er is een groot verschil in de snelheid van de ontwikkeling van gingivitis per persoon. Dit is
afhankelijk van de:
- Snelheid plaqueopbouw
- Microflora
- Ontstekingsrespons
De overgang van gingivitis naar parodontitis --> Bij gingivitis is er sprake van degradatie in
collageenvezels en het ontstaan van retelijsten, daarnaast neemt ook het aantal witte
bloedcellen toe. Als het proces vordert krijg je een sterkere invasie van witte bloedcellen en
meer retelijsten. De gezonde gingiva heeft alleen retelijsten aan de buitenkant van de
gingiva, bij gingivitis ontstaan retelijsten aan de sulcuszijde.
Bij parodontitis is er sprake van afbraak van de collageenmatrix en botmatrix.
Retelijsten hebben als functie het afweeroppervlak vergroten
De overgang tussen gingivitis en parodontitis gebeurd niet altijd, deze verschilt dan ook flink
in mate.
De studie op Java loopt nog steeds en onderzoekt het natuurlijke verloop van parodontitis.
Dit onderzoek is gedaan in een afgesloten dorp waar weinig tandheelkundige kennis en zorg
is, waar weinig migratie optreedt en waar het voedingspatroon stabiel is.
Factoren die relatie hebben met parodontitis gebleken uit dit onderzoek:
Risicofactoren
- Subgingivaal tandsteen
- Link aanwezigheid A. actinomycetemcomitans
Snelheid ontwikkeling parodontitis:
- Aantal verdiepte pockets aanwezig (>5mm)
- Aantal recessies
- M>V, mannen rookten ook vaker dan vrouwen dus hierin kan ook een verband in
aangetoond worden.
Hoe ontstaat parodontitis
1. Aanval = Microbiële aanval, kan variatie zijn in de bacteriesoort welke aanwezig is en
nieuw komt, kan via acquisitie en transmissie. --> verworven factoren
, 2. Afweer = immuunrespons, de afweer is genetisch bepaald en daar zit variatie in. -->
genetische factoren.
3. Effect = Osteoclast activatie, variatie in het fenotype.
Verworven factoren:
- Slechte mondhygiëne
- Verkregen immuunstoornissen --> bijvoorbeeld diabetes.
- Roken
- Stress
- Medicijngebruik --> invloeden zoals droge mond.
Specifieke flora waarvan er een sterke associatie is met parodontitis:
- Porphyromonas gingivalis = strikt oraal, anaeroob, gram-, staaf, sterk proteolytisch
(= verteert eiwitten en vernietigd antilichamen), zelfbescherming tegen aanvallen
door verhindering PMN’S, produceert LPS, dringt gingivale epitheelcellen binnen, ,
wekt een lokale en systemische immuunrespons op, overdraagbaar.
- Aggregatibacter actinomycetemcomitants = strikt oraal, facultatief anaeroob, gram-,
staaf, fermentatief, produceert leukotoxinen (maakt leukocyten dood),
overdraagbaar, dringt binnen in de epitheelcellen.
- Tannerella forsythia = gram-, fusiform, anaeroob, produceert proteolytische
enzymen, kan de gingivale eptiheelcellen binnendringen, inductie apoptose
leukocyten.
Minder belangrijke bacteriën die mindere associatie met parodontitis hebben:
o Campylobacter rectus
o Eubacterium nodatum
o Fusobacterium nucleatum
o Prevotella intermedia
o Parvimonas micra
o Treponema denticola
Op de celwand van de gram negatieve bacteriën zit lipopolysacharide (LPS). LPS bestaat uit:
- Lipide A = toxische affecten
- Antigen O = varieert sterk tussen verschillende bacteriestammen, hier vindt
pathogeenherkenning van het immuunsysteem plaats.
- Kern = hierin bevindt zich de LPS.
Wanneer een bacterie met LPS wordt gefagocyteerd komt de LPS vrij en hier komt
vervolgens een reactie op vanuit het lichaam.
De reactie op LPS -->
- Cytokines TNF-alfa, IL-1 en PGE2 (geen cytokine) worden gemaakt
o IL-1 zorgen voor fibroblasten die MMP’s maken en de collageenmatrix
afbreken.
o IL-1, TNFalfa + PGE2 (voornamelijk) zorgen voor de afbraak van botmatrix.
, Parodontale afbraak ontstaat doordat bacteriële producten het pocketepitheel penetreren
en het bindweefsel ingaan. PMN’S, T-lymfocyten en B-lymfocyten gaan de gingiva in. LPS
stimuleert de aanmaak van cytokines die met hun eigen functie zorgen voor
collageenafbraak of botafbraak.
College 2: Etiologie en pathologie van parodontale aandoeningen
Genetisch bepaalde risicodeterminanten
- Genpolymorfisme = veranderde gen-expressie waardoor er veranderde eiwitten
ontstaan. Kan plaatsvinden in de promoter regio en codering regio.
o Transitie = verwisselen
o Deletie = wegblijven
o Insertie = toevoeging waardoor volgorde veranderd
Genpolymorfisme heeft invloed op de afweer doordat cytokinen (IL-1 en TNF-alfa)
niet tot uiting kunnen komen. De bacterie p. Gingivalis is erg vervelend en schadelijk
omdat het een slijmlaagje om zich heen heeft, de bacterie is hierdoor redelijk
onherkenbaar voor het afweersysteem. IGG is een stof die op de bacterie gaat zitten,
dit kan vervolgens herkend worden door de FcG-receptor van de macrofaag,
hierdoor kan er fagocytose plaatsvinden.
Er bestaat twee varianten van de FcG-receptor, namelijk:
o H-variant = bindt IGG goed
o R-variant = bindt IGG slecht, is voordelig omdat na binding en fagocytose LPS
vrijkomt.
- Etniciteit
- Geslacht
- Aangeboren immuunstoornissen
