Inhoud
Overgewicht en obesitas........................................................................................ 2
1. Pathofysiologie: Overgewicht en obesitas...............................................2
1.1 Epidemiologie............................................................................................ 2
1.2 Oorzaken................................................................................................... 2
1.3 Diagnose.................................................................................................... 3
1.4 Symptomen (en klachten).........................................................................4
1.5 Behandeling............................................................................................... 4
1.6 Complicaties.............................................................................................. 4
2. Dieetleer: Overgewicht en obesitas..........................................................5
2.1 Dieetbehandelplan........................................................................................ 5
3. Sociale wetenschappen............................................................................... 6
3.1 Psychosociale determinanten bij het ontstaan en in stand houden van
overgewicht............................................................................................................ 6
3.2 Psychosociale gevolgen van overgewicht..................................................7
4. Productleer.................................................................................................... 7
4.1 Maaltijdvervangers....................................................................................... 7
4.2 Vetten........................................................................................................... 9
Bariatrische ingrepen........................................................................................... 11
1. Pathofysiologie: Bariatrie.........................................................................11
1.1 Anatomische veranderingen bij een gastric bypass, een maagbuis en een
maagband............................................................................................................ 11
2. Dieetleer: Bariatrie.................................................................................... 11
2.1 Bariatrische chirurgie algemeen.................................................................11
2.2 Laporoscopic Gastric Band (LAGB)..............................................................13
2.3 (Laporoscopische) Sleeve Gastrectomy (LSG).............................................13
2.4 Gastric Bypass (maagomleiding)................................................................13
2.5 Duodenal Switch (DS)................................................................................. 14
Weefsels............................................................................................................. 14
Succesvolle interventies gericht op overgewicht.......................................18
Voedingskundige analyse vet.........................................................................20
,Overgewicht en obesitas
1. Pathofysiologie: Overgewicht en obesitas
Bron: Dieetbehandelingsrichtlijn 9 Overgewicht en obesitas, NHG-standaard obesitas
1.1 Epidemiologie
In 2009 had 41,3% van de mannen en 29,5% van de vrouwen overgewicht. 11,2% van de
mannen en 12,4% van de vrouwen had obesitas. De prevalentie van morbide obesitas is
nu 1,0-1,5%. De prevalentie van overgewicht en obesitas bij volwassenen neemt toe met
de leeftijd. Obesitas komt vaker voor bij mensen van Turkse, Antilliaanse, Marokkaanse en
Surinaamse herkomst. Ook ziet men in lagere sociaaleconomische klassen vaker obesitas.
De prevalentie van obesitas bij kinderen stijgt ook. Bij jongens (4-15j) stijgt het van 0,2%
naar 2,6% en bij meisjes stijgt de prevalentie van 0,5% naar 3,3%.
1.2 Oorzaken
- Langdurige onevenwichtigheid in de energiebalans.
- Zittende leefstijl en hoogenergetische voeding bevorderen gewichtstoename.
- Omgevingsfactoren, individuele en genetische factoren spelen ook een rol bij het
ontstaan van obesitas.
Risicoprofiel: hoogenergetische voeding, gebrek aan beweging, onregelmatig leven,
alcohol, laag opleidingsniveau, veranderende leefomstandigheden, obesogene omgeving,
sociale omgeving, erfelijke belasting, lage SES, stoppen met roken, stress, leeftijd,
zwangerschap, hypothyreoide, Prader-Willi syndroom, syndroom van Down, autistische
stoornissen, ontwikkelingsstoornissen, monogenetische afwijkingen, Cushing-syndroom,
medicijngebruik, menopauze, eetstoornis, binge eating disorder, psychische factoren.
Genetica:
- Prader Willi syndroom (genetische stoornis): overmatige eetlust, obesitas, klein
blijven, vaak een verstandelijke handicap. Er zijn vaak meerdere genen betrokken
als oorzaak van obesitas.
- Epigenetica: invloed van omgevingsfactoren zoals dieeten en fysieke activiteit op
genexpressie.
- Eeneiige tweelingen maken 2x zoveel kans om hetzelfde te wegen dan tweeiige
tweelingen.
- Fysieke activiteit kan de genetische invloed op het BMI minimaliseren maar ook
een voedingspatroon hoog in vet en weinig fysieke activiteit kan de genetische
invloed accentueren. Sommige genen zorgen ervoor dat iemand meer of minder
geschikt is om gewicht te verliezen of aan te komen. Sommige mensen komen
meer aan dan anderen bij vergelijkbare energie-innames.
Het ontstaan van overgewicht
Bron: Understanding Nutrition
Het aantal vetcellen in vetweefsel neemt het sterkst toe gedurende de groei van kinderen
en begin van de puberteit. Obese personen hebben meer vetcellen en ook grotere
vetcellen dan mensen met een gezond gewicht. Als vetcellen zich ophopen tot
triglyceriden worden ze groter. Als de cellen zich vergroten stimuleren ze toename van
nog meer vetcellen. Obesitas ontwikkelt zich bij toename van vetcellen of vergroting van
vetcellen. Als de energiebalans negatief wordt slinken de cellen maar blijft het aantal
cellen hetzelfde. Mensen met extra vet cellen krijgen hun verloren gewicht sneller terug
omdat hun vele vetcellen zich gemakkelijker vullen. Mensen met minder vetcellen zullen
hierom gemakkelijker gewicht verliezen. Preventie van obesitas is het belangrijkst
gedurende de groei van kinderen en bij jongeren omdat er zich dan de meeste vetcellen
ontwikkelen.
Overtollig vet vult van nature eerst de opslagplaats in het vetweefsel. Daarna gaat het
overtollige vet zich opslaan in organen zoals het hart en de lever. Dit vet speelt een
belangrijke rol in het ontstaan van ziektes. Het vetweefsel produceert vetachtige stoffen
die zorgen voor veranderingen in het metabolisme waardoor chronische ontstekingen
zich ontwikkelen.
, Bij min. 5% gewichtsverlies worden er minder vetachtige stoffen geproduceerd waardoor
het risico op chronische ontstekingen ook afneemt.
Metabolisme van vetcellen
Het enzym lipoproteine lipase (LPL) is een belangrijke factor bij de ontwikkeling van
obesitas. Het enzym heeft de taak om de triglyceriden uit het bloed te hydrolyseren en ze
op te slaan in vetweefsel en spiercellen. Obese personen hebben meer LPL activiteit in
hun vetcellen dan magere personen (in spiercellen is de LPL activiteit wel soortgelijk). Het
gevolg is dat alleen al bescheiden overschotten in energie-inname meer impact hebben
op obese personen dan bij magere personen. De activiteit van LPL in verschillende
plekken van het lichaam wordt gedeeltelijk beïnvloed door het geslacht bij vrouwen:
vetcellen in borsten, heupen en dijen produceren meer LPL. Bij mannen produceren
vetcellen in de buik meer LPL. Verschillen in geslacht worden ook toonbaar bij de
activiteit van lipase enzymen die de afgifte en afbraak van vetten regelen in verschillende
delen van het lichaam. Vrouwen hebben minder snel gewichtsverlies aan het
onderlichaam dan mannen, terwijl het gewichtsverlies van het bovenlichaam gelijk is. De
snelheid van vetafbraak is lager bij vrouwen dan bij mannen.
Ook verklaard de enzymactiviteit waarom sommige mensen na gewichtsverlies weer snel
aankomen. Na gewichtsverlies neemt de LPL activiteit toe, door het gewichtsverlies wordt
er een signaaltje naar de cellen gestuurd waardoor er nog meer LPL wordt aangemaakt.
Dit enzym wil vet opslaan waardoor je dus snel weer aankomt. Bovendien is de
vetverbranding bij obese personen laag. De activiteiten van deze en andere eiwitten is
een verklaring voor dat bepaalde inwendige mechanismen er voor zorgen dat iemand op
een constant gewicht zal blijven. Het lichaam zal aanpassingen doen als iemand zijn
gewicht probeert te veranderen.
Variabelen zoals bloedglucose, PH, lichaamstemperatuur etc. blijven stabiel onder
verschillende omstandigheden. De hypothalamus en andere regulatorcentra monitoren
dit en passen dit aan om homeostase in stand te houden. Na gewichtsverlies of
gewichtstoename past het lichaam het metabolisme aan om tot het origniele gewicht te
herstellen. Het energieverbruik neemt toe na gewichtstoename en af bij gewichtsverlies.
Eiwitten die betrokken zijn bij de controle van eetlust, energieregulatie en ontwikkeling
van obesitas.
- Leptine: het obese gen ‘ob’ wordt geproduceerd in het vetweefsel en codeert voor
het eiwit leptine. Het fungeert als een hormoon in de hypothalamus. Het behoud
homeostase door energie-inname en verbruik te reguleren als reactie van het
vetweefsel. Als lichaamsvet toeneemt neemt ook leptine toe wat de eetlust
onderdrukt. Als lichaamsvet afneemt, neemt leptine af waardoor eetlust
gestimuleerd en energieverbruik wordt afgeremd. Leptine injecties zijn effectief in
het onderdrukken van de eetlust en ondersteunen van gewichtsverlies als obesitas
het resultaat is van een leptine deficiëntie. Het leptineniveau neemt normaal
gesproken toe als het BMI toeneemt maar het kan zijn dat leptine dan niet meer
de eetlust onderdrukt > leptine-resistentie ontstaat (kan stand houden bij
overmatige fructose consumptie) waardoor vetopslag wordt versnelt.
- Ghreline: Functioneert ook als hormoon in de hypothalamus. Wordt geproduceerd
in cellen van de maag en zorgt voor toename van eetlust, gewicht en energie
opslag. Ghreline stijgt in het bloed voor het eten en neemt af na het eten in
verhouding tot ingenomen kcal. Gehalte aan ghreline is vaak hoog bij negatieve
energiebalans, hierdoor is het moeilijk om af te vallen. Gewichtsverlies wordt
eerder bereikt met beweging of na een gastric bypass operatie omdat de ghreline
niveaus dan laag zijn. Ook bevordert dit enzym, slaap en gebrek aan slaap zorgt
voor meer eetlust (ghreline) en vermindert leptine (waardoor minder
energieverbruik > overgewicht).
Het lichaam heeft 2 soorten vet: wit en bruin vetweefsel.
Wit vetweefsel slaat vet op voor andere cellen om als energie te dienen. Bruin vetweefsel
laat opgeslagen vet alleen vrij als warmte. Geoxideerd vet wordt of omgezet in warmte of
