100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting ziekteleer hepato-biliair systeem/HBS €3,49
In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting ziekteleer hepato-biliair systeem/HBS

 5 keer bekeken  0 keer verkocht

Volledige samenvatting van ziekteleer van hbs, overzichtelijk en gedetailleerd voor een goed begrip van de pathogenese.

Voorbeeld 2 van de 13  pagina's

  • 11 mei 2022
  • 13
  • 2021/2022
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (29)
avatar-seller
ninadarda
ZIEKTELEER HEPATO-BILLIAIR
SYSTEEM
HOOFDSTUK 1: PATHOFYSIOLOGIE VAN LEVERAANDOENINGEN

LEVERSTUWING EN PORTALE HYPERTENSIE
70%-80% van bloed komt uit vena porta en voorziet 50% van de O2 behoefte  bij onvoldoende O2 (shock
o.a.) dan heeft lever eerder problemen

Hepatotrope factoren/hepatocyte growth factor, insuline en insulin-like growth factors voor groei, ontwikkeling
en functie van lever

Regeneratie mogelijk met portaal bloed + hepatotrope factoren schakelen productie van lokale groeifactoren in
lever aan. Dus portale doorbloeding minder  atrofie door verlies van regeneratievermogen

Hypoxie  centrolobulaire (zonde 3) levercelnecrose met secundaire ontstekingsreactie. Langdurige anemie
 extramedullaire hematopoëse

Stuwing van lever
- Acuut: grote, gezwollen en bloedrijke lever met gespannen kapsel + fibrine aan oppervlak
- Chronisch: vettige degeneratie van leverparenchym met donkerrood centrum per lobulus met blekere
zoom. Soms fibrosering rond centrale venen  centro-centrale bridging fibrose
- Oorzaak: verminderde hartfunctie
o Cardiomyopathie (hond, kat, fret, papegaai, paard en varken)
o Thrombo-endocarditis van rechter hart en pericarditis (rund) + trombose v. cava caudalis
door leverabsces
o High altitude disease (kuikens)
- Verschijnselen: veroorzaakt door verminderde circulatie, niet verminderde leverfunctie

Portale hypertensie: door ernstige verstoring van doorbloeding
- Oorzaken:
o Chronische leverziekten door veel bindweefselvorming in lever (chronische hepatitis, cirrose,
chronische stuwing)
o Obstructie poortader door trombus of druk buitenaf (tumor)
o Portosystemische collaterale vaten: druk in poortader verhoogd, maar in v. cava normaal 
drukverschil  portosystemische collaterale vaten (veel kleine vaatjes in mesenterium die
kortsluiting geven tussen poortader en v. cava en v. azygos (portocavale shunts)  bloeddruk
normaliseert  lever ontvangt minder bloed  verminderde regeneratiecapaciteit
- Gevolgen: portale hypertensie + lage oncotische druk door minder albumineproductie  vorming
ascites of oedeem

HEPATO-ENCEFALOPATHIE (HE)
Hepato-encefalopathie (HE): neurologische aandoening waarbij hersenfuncties gestoord raken tgv
verminderde leverfunctie
Voorkomen:
- Hond en kat: door portosystemische shunts
- Andere diersoorten: ernstig leverfalen + portosystemische shunting door levercirrose
o Acuut leverfalen: tgv totale uitval van alle leverfuncties door massale levercelnecrose
(fulminante hepatitis)  icterus, DIS  dood
o Chronisch leverfalen: portosystemische shunt + minder leverfunctie
 Hond en kat: aangeboren
 Andere diersoorten: door verkregen ziekten  bloed zoekt uitweg via vaatjes in
omentum en mesenterium, v. portae en v. azygos (collateralen)

, Pathogenese met afwijkende functie van neurotransmitters:
- Glutamaatsysteem gekoppeld aan slechte verwerking van NH3 door lever  minder glutamaat 
storing in hersenfunctie
o NH3 in darmen gevormd  in portale bloed  lever maakt ureum ervan in ureumcyclus
(alleen in lever) + omzetting glutamaat in glutamine (ook in andere organen)  glutamine
naar bloed  nierren zetten glutamine om in glutamaat  NH3 komt vrij en uitgescheiden in
urine of via poortader terug
o Ammoniak goed door bloed-hersenbarriere  inbouw van NH3 in astrocyten die laag tussen
bloedvat en neuronen vormen in het enzym glutaminesynthase  glutamine diffundeert
naar neuronen en wordt omgezet in glutamaat + NH3 door glutaminase
o Pathologische omstandigheden: astrocyten kunnen niet alle ammoniak omzetten  teveel
ammoniak in neuronen  onderdrukking glutaminase  tekort glutamaat
o Gevolgen kat: geen arginine maken (essentieel voor ureumcyclus)  leververvetting 
afname leverfunctie
o Pony’s : leververvetting  afname leverfunctie
- Gamma-aminoboterzuur systeem (GABA)
o Meer GABA geactiveerd  meer chloridekanalen in neuronen  hyperpolarisatie +
verminderde stimuleerbaarheid
o Let op! Bij portosystemische shunts komen dieren dus moeilijker bij uit anesthesie (want
benzodiazepines en barbituraten stimuleren ook GABA)
- Dopamine/noradrenalinesyssteem gekoppeld aan afwijkende stofwisseling van aromatische
aminozuren in lever
o Normaal: Tyrosine, phenylalanine en tryptofaan bij eiwitvertering in darm gemaakt en alles
verwijderd door lever, dus weinig gaat naar hersenen  omgezet naar dopamine en
noradrenaline door tyrosine-3-hydroxylase
o Pathologisch: teveel tyrosine naar hersenen  niet alle tyrosine omgezet door tyrosine-3-
hydroxylase  vorming alternatieve producten zoals octapamine, beta-phenylethanolamine
en tyramine  bezetten dopaminereceptoren, maar functioneren niet als neurotransmitter

KLINISCHE IMPLICATIES HE
Ammoniak
- NH3 en NH4+ dezelfde schadelijke gevolgen voor neuronen.
Verschil is dat NH3 makkelijker celmembranen passeert
- Alkalose  evenwicht naar links  meer NH3  ernstigere verschijnselen
o Let op! Bij ammoniakmeting beide vormen gemeten, dus concentratie is niet gelijk aan
verschijnselen
o pH-regulatie door lever minder, dus ureumcyclus minder, dus minder herstel van alkalose
- hypokaliëmie: bij dehydratie water onttrokken aan circulatie  activatie RAAS  nieren houden Na+
en water vast  meer verlies K+ via urine  K+ concentratie aanvullen door wisselen tegen H+ en
Na+  extracellulaire alkalose en intracellulaire acidose  NH3 makkelijker inde cel en wordt daar
omgezet naar NH4+  kan cel niet meer uit  toxisch
- gestoorde leverfunctie: minder urinezuur in allantoïne omgezet  meer urinezuur uitgescheiden

dopamine: heeft inhiberend effect op afgifte van ACTH in hypofysemiddenkwab. Bij HE minder remming, dus
meer ACTH-afgifte  meer cortisol  cushing + pu/pd als gevolg
- cushing  minder gevoelig voor ADH afgifte  polyurie
- glucocorticoiden direct effect op nieren  slechter concentrerend vermogen

VERSCHIJNSELEN HE
4 stadia van neurologische verschijnselen:
1. apathie en verminderde alertheid
2. ataxie, onwillekeurig gedrag (doelloos rondlpen), lijkt blind (door geen bewustwording van obstakels),
slikken moeilijk ( speekselen)

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper ninadarda. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €3,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 52510 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€3,49
  • (0)
In winkelwagen
Toegevoegd