Samenvatting
Samenvatting Ziekteleer Respiratie
- Vak
- Respiratie
- Instelling
- Universiteit Utrecht (UU)
Samenvatting van ziekteleer van het blok respiratie
[Meer zien]Voorbeeld 5 van de 74 pagina's
Voorbeeld 5 van de 74 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Ziekteleer respiratie2.2 - Pathofysiologie van respiratoire aandoeningen
Een verminderde ventilatie kan het gevolg zijn van:
Obstructies van de voorste luchtwegen (neus, keel, larynx, trachea), maar ook
worden veroorzaakt door ruimte-innemende processen in de borstholte, bv. vocht
in de pleurale holte.
Verstoorde functie van de ademhalingsspieren en het diafragma.
Een sterkere stimulatie van het ademcentrum, bv. door een metabole acidose of
anemie.
Cardiovasculaire aandoeningen, aanleiding tot verstoring van de functie van het
respiratiestelsel.
Dyspneu is het klinisch gevolg van een discrepantie tussen de door het
medullaire ademhalingscentrum gewenste ventilatieniveau en de beperkte
capaciteit van het ademhalingsapparaat en geeft een onaangename en
bedreigende sensatie (ademhonger).
2.2.2 - Verminderde ventilatie en diffusie
De mechanica van de ademhaling
Actieve inspiratie: een kracht om de longen en thorax te vervormen tegen de
elasticiteit en stugheid van het weefsel in en een kracht om de
luchtwegweerstand te overwinnen gedurende de instroom of uitstroom van gas.
Dit is een dynamische kracht die maximaal is bij de sterkste luchtstroom
halverwege de inspiratie of expiratie.
De statische kracht is gedurende een groot deel van de ademteug lineair aan het
longvolume.
Compliantie is het volume en de opgewekte negatieve druk: C L = ΔVL /ΔPL. De
vereiste krachten nemen toe bij longaandoeningen, die gepaard gaan met verlies
van compliantie of weefselelasticiteit.
De compliantie wordt beïnvloed door de oppervlaktespanning in de alveoli tussen
de vloeistoffase en gasfase die moet tijdens het inademen overwonnen worden
om verse lucht in de alveoli te krijgen. Door hun kleine straal hebben de kleinste
alveoli de grootste oppervlaktespanning (wet van Laplace), maar ook de hoogste
concentratie aan surfactant.
In de pneumocyten type 2 worden surfactanteiwitten geproduceerd, die de
oppervlaktespanning verlagen. Te weinig surfactant -> meer kracht nodig bij het
inademen om lucht in het alveolaire gedeelte te krijgen, waardoor veel alveoli
samenvallen. Bij een pneumonie vermindert de aanmaak van surfactant door de
pneumocyt type 2, waardoor alveoli samenvallen.
Palv = ΔVL/min x RLW. Door de toename van de functionele residuale capaciteit
(FRC) is de uitrekking tijdens de inspiratie groter en vereist daarmee ook meer
kracht.
Zolang tijdens expiratie de intraluminale druk (druk in de bronchiën en bronchioli
door de elastische longdruk) groter is dan de extraluminale druk (door de
uitademingspieren), zullen de kleinere luchtwegen zonder matrix van
kraakbeenringen, passabel blijven voor lucht. Maar bij een grotere extraluminale
druk is de intraluminale druk, zullen de kleinere luchtwegen tijdens expiratie
worden dichtgedrukt (collaberen).
De extraluminale druk gelijk aan de intraluminale druk wordt ‘equal pressure
point’ (EPP) genoemd. Normaal in de grotere intrathoracale luchtwegen, maar bij
1
,Ziekteleer respiratie
een geforceerde uitademing naar caudaal verplaatsen tot voorbij de laatste
kraakbeenring.
De achtergebleven lucht uit niet aangedane bronchi kan in naastgelegen bronchi
achter de obstructie geïnhaleerd worden (‘airtrapping’) en epitheel beschadigen
-> emfyseem.
Chronische longaandoeningen: intermitterende luchtwegobstructie
(‘recurrent airway obstruction’ = ROA) bij het paard. De longen kunnen door
hyperinflatie de elasticiteit te verhogen, zodat expiratie weer passief verloopt. De
koepelvorm van het diafragma wordt vlakker en geeft een mechanisch nadeel
tijdens de inspiratie, omdat er minder kracht kan genereren (wet van Laplace).
Verdere compensatie door een actieve abdominale ademhaling bij chronische
bronchitis.
Diepe inademingen worden bemoeilijkt bij restrictieve aandoeningen (pijnlijke
thorax bij pleuropneumonie) met lage compliantie, dus te costale ademhaling. Bij
obstructieve aandoeningen is het efficiënter om rustig, langzaam en diep in- en
uit te ademen, dus te abdominale ademhaling.
De snelle, korte ademhalingen (panting) in het kader van de warmte-regulatie
worden beperkt, wat kan leiden tot warmte-intolerantie.
Neurale regulatie
Het evenwicht tussen bronchodilatatie en bronchoconstrictie wordt bepaald door
de invloed van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel. In de
rustsituatie is er een tonische release van acetylcholine uit parasympathische
(vagus)takken. Via muscarinereceptoren (M3) op de gladde spiercellen vindt er
een stijging plaats van intracellulair calcium, die resulteert in bronchoconstrictie
en mucussecretie. De gladde spiercellen van de luchtwegen zijn nauwelijks
sympathisch geïnnerveerd, maar hebben β2-receptoren, gestimuleerd door
circulerende catecholamines. Stimulatie van een β2-receptor leidt tot
intracellulaire verhoging van cAMP, dus spiercel relaxatie.
In de regulatie van de bronchotonus spelen de volgende receptoren een rol:
» Irritatiereceptoren: op epitheelcellen van luchtwegen en worden gestimuleerd
door stof, giftige gassen en koude lucht. Zij geven bronchoconstrictie, hoest,
versnelde ademhaling en tachycardie.
» C-receptoren: in het interstitium en de alveolaire wanden en worden door
mechanische irritatie geprikkeld. Zij zorgen voor een snelle oppervlakkige
ademhaling en bradycardie.
» Rek- of strekreceptoren: in de longen die tijdens het inademen worden
geactiveerd. Ze remmen de afgifte van acetylcholine, waardoor
bronchodilatatie optreedt. Kortdurende hyperinflatie (positieve beademing)
geeft een sterke remming op het centrum: de Hering-Breuer-reflex.
Bronchodilatatie medicamenteus bevorderd door anticholinergica
(parasympathicolytica) zoals atropine en/of β2-mimetica (sympathicomimetica)
zoals clenbuterol.
Intracellulair is er competitie tussen het sympathisch en parasympathisch
systeem wat tot functioneel antagonisme leidt. Intermitterende
luchtwegobstructie (RAO) bij het paard heeft een verschuiving van het evenwicht
naar één kant en neemt de gevoeligheid van de receptoren van het andere
systeem af. In deze gevallen is gebruik van β2-mimetica weinig effectief; in
tegenstelling tot M3-antagonisten.
2
,Ziekteleer respiratie
Niet-neurale regulatie
Peptiden geproduceerd bij ontstekingen, bloedstolling en allergische reacties.
Histamine (mestcellen), serotonine, substance-P en ‘calcitonin-gene related
peptide’ (CGRP), ‘platelet activating factor’ (PAF) en verschillende
prostaglandinen veroorzaken bronchoconstrictie. Het vasoactieve intestinaal
peptide (VIP) en leukotriënenantagonisten geven een bronchodilatatie.
Deze regulaties vallen onder ‘farmaconmechanische koppeling’. Als bij een
chronische ontsteking de epitheelcellen in het bronchiale deel van de longen
minder ‘epithelium derived relaxant factor’ produceren, zorgen het
prostaglandine PGE2α voor een toename van de bronchiecontractiliteit.
2.2.3 - De longcirculatie
Een vaatbed dat een hoge volumecapaciteit en een lage weerstand heeft: het is
een lage druk circuit. Door afwezigheid van baroreceptoren in de longcirculatie is
er geen cardiale regulatie van de bloeddruk in de longen.
De doorbloeding van de verschillende delen in de longen wordt beïnvloed door de
alveolaire druk.
Dorsale deel: expiratoire alveolaire druk groter dan de pulmonale arteriële druk,
waardoor deze delen bij een laag ademvolume minimaal geperfundeerd worden.
Ventrale deel: gemiddelde pulmonale bloeddruk groter dan de alveolaire druk,
waardoor bij lage ademvolumes het grootste gedeelte van het hartminuutvolume
door deze longcapillairen gaat.
Bij onvoldoende alveolaire ventilatie ontstaat lokale hypoxie, met direct
constrictie van de alveolaire arteriën en precapillaire sfincters. Het bloed wordt
daarheen geleid, waar de gasuitwisseling het beste kan plaatsvinden.
Hypoxie in grote gebieden van de long veroorzaakt bij runderen, maar ook bij
paarden, honden en geiten een sterk verhoogde pulmonale vaatweerstand
(pulmonale hypertensie), maar katten en schapen nauwelijks door de dikkere
spierwand van kleine pulmonale arteriën.
Pulmonale hypertensie kan komen door verblijf op grote hoogte ‘high altitude
disease’ en chronische luchtwegobstructie. Dit geeft drukbelasting en dus
hypertrofie van de rechter ventrikel tot rechter hartfalen. De vasodilatatie in het
vaatbed van de longen door zuurstoftoediening en zo de alveolaire
zuurstofspanning verhogen.
Pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire klepinsufficiëntie kunnen
leiden tot longoedeem en kunnen op deze manier dus dyspneu veroorzaken.
2.2.4 - Longoedeem
Het alveolair epitheel en capillair endotheel zijn via de basale membraan nauw
met elkaar verbonden. Vloeistof zou de afstand tussen endotheel en epitheel
vergroten en diffusie belemmeren.
De longcapillairen bevinden zich in een losmazige bindweefselmatrix. De wanden
zijn alleen permeabel voor water en kleinmoleculaire stoffen, maar door de
pulmonaire bloeddruk is de filtratiedruk beperkt en komt er weinig in het
longinterstitium. Vloeistoffen die wel passeren komen in het interstitium terecht
en niet tussen alveolus en bloedvat, maar via de lymfevaten naar de bronchiale
en mediastinale lymfeknopen afgevoerd en naar de ductus thoracicus.
Pas wanneer de interstitiële ruimte door vloeistof met ongeveer 50% is vergroot,
treedt interstitieel oedeem op. De meest voorkomende oorzaak van longoedeem
is een toegenomen capillaire druk, door hartfalen, eiwitten en vloeistof naar het
luminale gedeelte van de alveolen bij inademing van giftige gassen,
3
,Ziekteleer respiratie
necrotiserende longontstekingen of sepsis, ontstaat alveolair oedeem (‘lung
leakage’ of ‘respiratory distress’).
Behandelingen richten op diurese (vermindering van de capillaire hypertensie) en
toediening van een gasmengsel met een hoge zuurstofspanning.
2.3 - Pathologie van respiratoire aandoeningen
De luchtwegen doen iets aan ‘indringers’ door: neusuitvloeiing, niezen, ‘reverse
sneezing’, proesten, hoesten en bronchoconstrictie. Als deze afweerprocessen te
weinig doen zal een aspecifiek ontstekingsproces optreden, eventueel gevolgd
door een specifieke immunologische ontsteking.
Bij veel van de infectieuze agentia veroorzaakte ontstekingen zal koorts erbij zijn.
Anatomie
De grote luchtgeleidende wegen: neus, larynx, trachea en bronchi. Het epitheel is
pseudomeerlagig met trilhaar- en slijmbekercellen, borstelcellen, basale (reserve)
cellen en kleine granulacellen of ‘amine precursor uptake and decarboxylation’
(APUD)-cellen.
Enkele gebieden in de neus, farynx en larynx zijn bekleed met meerlagig
plaveiselcelepitheel.
In de lamina propria liggen muceuze en sereuze klieren, bloedvaten, lymfevaten
en zenuwen.
In de neus bevinden zich ook bloedvaten als veneuze sinussen. Terwijl het
slijmvlies in de neus en de larynx aansluit op de omringende benige en
kraakbenige structuren, liggen rond de trachea alleen kraakbeenringen die
dorsaal onderbroken zijn. In de bronchiale boom breidt de spierlaag zich circulair
uit, terwijl de hoeveelheid kraakbeen afneemt en in losse eilandjes komt te
liggen.
De bronchioli bezitten geen kraakbeen en bevatten geen klieren, hebben een
circulaire spierlaag en eenlagig kubisch epitheel, dat voornamelijk bestaat uit
trilhaarcellen en clara-cellen.
De bronchioli eindigen in alveoli (longblaasjes), waar de gaswisseling met het
bloed plaatsvindt.
Vogels: geen epiglottis. In de trachea en bronchi zijn de kraakbeen-ringen
gesloten en op de overgang van de trachea naar de hoofdbronchi ligt de syrinx.
De diepere luchtwegen: tweetal longen en een systeem van luchtzakken. De
longen zijn star en compact en bestaan uit een buisvormig systeem van
parabronchi en luchtcapillairen (paleo- en neopulmi), dat bij in- en uitademen
vrijwel continu ventrodorsaal met lucht doorstroomd wordt.
De bouw van deze luchtzakken lijkt op peritoneum met plaveisel- tot kubisch
epitheel.
Er is geen diafragma en dus geen negatieve thoraxdruk, maar ademhaling door
het in- en uitzetten van de thorax.
Inademen: lucht vanuit de trachea via primaire en secundaire bronchi vervoerd
naar de longen en luchtzakken, waarbij de helft naar de longen gaat en de
andere helft naar de caudale luchtzakken.
De lucht die nog in de longen aanwezig is verplaatst zich naar de craniale
luchtzakken.
Uitademing: de lucht uit de caudale luchtzakken naar de longen en de lucht in de
4
, Ziekteleer respiratie
craniale luchtzakken naar buiten gebracht. Tijdens in- als uitademing verse lucht
en gaswisseling in de longen.
2.3.2 - Reactiepatronen van het lucht aanvoerende gedeelte
De mucosa van de luchtwegen heeft mucus dat een beschermende, bactericide
werking heeft en veel partikeltjes uit de ingeademde lucht wegvangt. Dit slijm
wordt door de trilhaarepitheelcellen richting de keel afgevoerd. Dit kan worden
doorbroken als het agens erg toxisch of virulent is of in hoge concentratie wordt
geïnhaleerd. Een andere, specifieke vorm van verdediging van de luchtwegen is
de aanwezigheid van ‘bronchial associated lymphoid tissue’ (BALT).
Degeneratie en necrose van het epitheel
De minst erge beschadiging is het verdwijnen van de trilharen van de
trilhaarepitheelcellen en het loslaten (desquamatie) van epitheelcellen uit de
epitheliale bekleding. Na verlies worden ze snel vervangen door nieuwe trilharen
door proliferatie van de basale cellen en differentiatie van borstelcellen.
Hydropische degeneratie, apoptose en necrose van epitheelcellen, gevolgd door
desquamatie van de aangetaste cellen. Wanneer het agens zeer virulent of zeer
toxisch is, kan er ook necrose van het onderliggende weefsel optreden wat een
necrotiserende ontsteking geeft. Er kunnen meerkernige reuscellen (syncytiale
reuscellen) ontstaan bv. bij para-influenza 3 en infecties met het ‘bovine
respiratory syncytial virus’ (pinkengriep) bij het rund.
Catarrale ontsteking
De irritatie door het agens (direct) of door de afgestorven epitheelcellen (indirect)
geeft een prikkeling van de slijmbekercellen en de klieren, waardoor productie
van mucinen zal optreden. Daarnaast veroorzaakt de irritatie hyperemie en
oedeem in de lamina propria en treedt sereus vocht en leukocyten uit.
Macroscopisch: een dun vloeibaar en helder exsudaat.
Een catarrale ontsteking kan snel verdwijnen als het exsudaat wordt afgevoerd
en de basale cellen of borstelcellen gaan prolifereren om het epitheel te
herstellen.
(Muco)purulente ontsteking
In de initiële fase vertonen van de catarrale ontsteking. Er kan een purulente
ontsteking ontstaan door het agens en de duur van de blootstelling, waardoor
herstel wordt verhinderd en geeft een sterke exsudatie van polymorfkernige
leukocyten (neutrofielen), die zich vermengen met het slijm en oedeem en
vervolgens degenereren. Dus troebel, wit/geel dik en slijmerig exsudaat.
Snelle verwijdering van exsudaat geeft herstel, maar dit duurt langer door de
uitgebreidere laesies.
Fibrinonecrotische ontsteking
Het exsudaat bevat zoveel fibrine (fibrineuze ontsteking) of zoveel necrose
(necrotiserende ontsteking) optreedt, dat er een dikke ‘membraan’ in de
luchtweg komt te liggen. Er kan ook ulceratie optreden. Dit komt voor bij zeer
toxische gassen en zeer virulente infectieuze agentia, de virussen van
boosaardige catarraalkoorts (BCK) en infectieuze bovine rhinotracheïtis (IBR).
Wanneer diepere structuren aangetast zijn, is volledig herstel niet mogelijk en zal
er littekenvorming optreden.
Chronische ontsteking
Hyper- en metaplasie van het epitheel
5
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper IrisZweers. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €3,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 83430 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen