Thema 7: Potentieel levensbedreigende aandoeningen
Week 5 & 6: Acute Abdominale Spoed: Darmobstructie
Essential Surgery Ch 3: Sepsis
Elk groot fysiologisch insult kan leiden tot falen van organen die niet in de buurt liggen van het
initiërende ziekteproces: Multiple Organ Dysfunction Syndrome. Bij MODS kan de homeostase niet
in stand worden gehouden zonder hulp van buitenaf. MODS volgt een specifiek patroon: longfalen,
daarna lever, darm en nierfalen, falen van het CZS en uiteindelijk hartfalen. Sepsis beschrijft de
eigenschappen wanneer infectie de initiërende factor is van MODS. De mortaliteit van MODS is
gerelateerd aan het aantal falende organen; 40% met één, 50% met twee en 90% met drie.
Omstandigheden die kunnen leiden tot SIRS en MODS: infectie, endotoxemie, behouden necrotisch
weefsel en shock, deze omstandigheden kunnen zorgen voor excessieve release van cytokines,
verstoren de zuurstoftoevoer aan weefsels, verstoren de intestinale barrière (bacteriën komen terecht in
de circulatie) of kunnen het reticulo-endothele systeem verstoren. Behandeling van sepsis binnen een
uur: geef high-flow zuurstof, neem bloedkweken, geef IV-antibiotica en vloeistof, check lactaat en
monitor de urine output.
Essential Surgery Ch 19: The Acute Abdomen
Het eerste doel van het behandelen van een acute buik is het toedienen van vloeistof en analgesie,
daarna moet de diagnose worden gesteld. De volgorde van onderzoek is: inspectie, auscultatie,
percussie, palpatie en digitaal intern onderzoek, bij rectaal toucher wordt gekeken of er feces in de
ampulla zit, wordt gekeken naar tumoren, de prostaat en of het cavum Douglasi gevoelig of gezwollen
is. Bij laboratoriumtest naar acute buik zijn de leuko’s het snelst gestegen (dalen ook het snelst),
daarna CRP en uiteindelijk pas de ESR. Controleer bij patiënten met een acute buik de röntgenfoto
van de thorax altijd op het volgende: hiatus hernia, hart grootte, longvelden, pneumothorax en
botachtige veranderingen. Over het algemeen komt acute appendicits het meeste voor, maar ouderen
hebben vaker cholecystitis of darmobstructie. Darmobstructie kan overal in de darmen voorkomen, het
leidt tot proximale dilatatie van de darmen en verstoort de peristalse. Oorzaken van darmobstructie
kunnen in de wand zitten (tumoren, inflammatoire stricturen (Crohn), lymfomen, intussusceptie), in
het lumen (vastgelopen feces, galstenen of trichobezoar (haarbal)) of buiten de wand (adhesies,
congenitale banden, tumoren of hernia's). Symptomen van darmobstructie: braken, absolute
constipatie, buikpijn, distensie, dehydratie, zichtbare peristaltiek, abnormale darmgeluiden en
buikgevoeligheid (onderscheid darmwurging/perforatie van ongecompliceerde obstructie). De meest
acute presentatie van obstructie is obstructie van de bovenste dunne darm, dit manifesteert binnen
enkele uren (omdat maag- en pancreasafscheidingen niet weg kunnen); distale obstructie is meer
chronisch en kan dagen tot weken aanwezig zijn voordat behandeling wordt gezocht. Behandeling van
darmobstructie: intraveneuze vloeistof, wanneer de patiënt aan het braken is of ernstige obstructie
heeft wordt met een nasogastrische buis de maaginhoud geaspireerd, proberen de obstructie weg te
halen met een klysma of met de handen, operatie kan nodig zijn om de obstructie te verlichten.
Darmwurging ontstaat wanneer de darmen bekneld raken, waardoor het lumen geobstrueerd wordt en
de bloedvoorziening wordt verstoord, als het niet wordt verlicht kan het leiden tot infarctie en
perforatie, bij verdenking moet het zo snel mogelijk worden geopereerd. Wurging begint met een
partiële obstructie, de veneuze return wordt verstoord wat zorgt voor oedeem van de darmwand, wat
de obstructie verergert. Wurging kan ook voorkomen wanneer een grote darmlus om zijn mesenterium
heen draait (volvulus, vooral in sigmoïd en cecum). Symptomen van wurging zijn hetzelfde als
obstructie, met daarbij nog een gevoelige buik, tachycardie en leukocytose. Peritonitis is inflammatie
van de peritoneaalholte, het begint vaak gelokaliseerd, omhuld met een laag omentum, dit kan
insufficiënt zijn om de verspreiding tegen te gaan, resulterend in gegeneraliseerde peritonitis, klassiek
begint het bij de navel en zakt dan af naar rechts- en linksonder. Wanneer het pariëtale peritoneum
wordt betrokken lokaliseert de pijn naar het aangedane gebied en wordt het verergerd door
spierbeweging, het gebied is pijnlijk voor palpatie en de overliggende spieren contraheren wanneer
1
, onderzoek wordt gedaan (guarding). Lokale peritonitis wordt behandeld naar de onderliggende
oorzaak (bijvoorbeeld appendectomie), bij gegeneraliseerde is risico op sepsis, dus zodra de diagnose
is gesteld wordt begonnen met hoge-dosis antibiotica en moet snel een laparotomie worden gedaan om
de oorzaak te vinden en om het gecontamineerde materiaal schoon te maken. Intra-abdominale
abcessen presenteren met verergerende aanhoudende buikpijn en uitgesproken leukocytose, het
hoofdteken is slingerende pyrexie. Bij acute darmischemie kan in het begin vooral ernstige pijn
aanwezig zijn met eventueel lichte gevoeligheid van de buik, naarmate het blijft doorgaan komt
cardiovasculaire collaps en shock, in het bloedgas is dan metabole acidose te zien met verhoogd
plasma lactaat, de prognose is slecht. Hematemese is een indicatie voor een bloeding tot aan het
duodenum, bloeding distaal van het duodenum wordt rectaal verloren. Syndroom van Boerhaave:
perforatie in de oesofagus door binge-eten; plotseling erg hard braken. Verschil tussen ontstoken darm
en ischemische darm: vervoerspijn (pijn bij rijden over hobbels)→ er is peritoneale prikkeling wat
suggestief is voor ischemische darm. Pijn in de dunne darm is vaak een paar minuten aanwezig, pijn in
de dikke darm vaak langer. Bij obstructie van de dunne darm is pijn periumbilicaal, bij obstructie van
de dikke darm juist meer in de onderbuik en is obstipatie.
Essential Surgery Ch 20: Gallstone Diseases and Related Disorders
De meeste galsteen-gerelateerde ziektes (cholelithiase; stenen in de galblaas) presenteren met pijn in
het epigastrium en RUQ, de pijn is acuut en onderbroken. Bij choledocholithiasis zijn stenen in de
ductus choledochus. Lipide-rijk eten stimuleert de secretie van CCK, dit hormoon stimuleert de
contractie van de galblaas waardoor gal in het duodenum wordt geknepen. Galzouten zorgen voor
hydrolyse van lipiden door lipasen. De hoofdfactoren voor steenformatie zijn veranderingen in de
concentratie van de verschillende onderdelen van gal, biliaire stase en infectie. De meest voorkomende
samenstelling van galstenen zijn gemixte stenen (cholesterol, galpigmenten en calciumzouten),
meestal zijn galstenen radiolucent, behalve calciumcarbonaatstenen (zeldzaam). Risicofactoren voor
galstenen: Fair (Westers), Fat, Fertile, Female en Forty. Cholecystitis is inflammatie van een
geobstrueerde galblaas, patiënten zijn systemisch ziek met koorts en tachycardie en pijn in het RUQ
die erger aanwezig is bij inspiratie, het is een operatief noodgeval. Cholecystitis kan worden
gediagnosticeerd door Murphy’s sign: inhouden van de adem en palperen rechts subcostaal→ pijn. De
meeste gevallen van galsteenziekte worden operationeel behandeld, als de patiënt hier niet fit genoeg
voor is kan orale medicijn therapie worden overwogen (chenodeoxycholisch zuur), dit kan met de tijd
cholesterolstenen oplossen (langzaam, veel recidieven, alleen smalle stenen en bijwerkingen). Vooral
bij choledocholithiase en cholangitis (galwegontsteking) is geelzucht aanwezig (soms bij galsteen
pancreatitis). Wet van Courvoisier: verwijde galblaas en geelzucht duiden waarschijnlijk niet op
galstenen. Redenen om galblaas te verwijderen: pijn na eten door galstenen (cholecystolithiasis) en als
de stenen vlakbij de papil van Vater vast komen te zitten (krijg je biliaire pancreatitis).
Essential Surgery Ch 21: Peptic Ulcers and Related Disorders
Zweren kunnen voorkomen in de oesofagus (reflux), maag en duodenum, de belangrijkste etiologische
factor is chronische infectie met H. pylori, andere predisponerende factoren zijn aspirine/NSAID
gebruik, roken, alcohol en verhoogd gastrine. Normaliter is er een balans tussen de beschermende
kenmerken van de mucosa en de irriterende effecten van zuur-pepsine secreties, deze balans kan zijn
verstoord door verminderde mucosale weerstand of een excessieve secretie van zuur-pepsine of een
combinatie. Wanneer de mucosale barrière breekt wordt het onderliggende bindweefsel blootgesteld
aan het zuur, wat zorgt voor een acute inflammatoire respons, als de balans niet snel wordt hersteld
leidt dit tot een zweer die groter en dieper wordt met de tijd. De pariëtale cellen secerneren zuur in
respons op ACh, gastrine en histamine. Bij duodenale zweren is het probleem bij excessieve productie
van zuur, bij maagzweren is de zuursecretie normaal of verlaagd en ligt het probleem bij verminderde
weerstand tegen het zuur. Prostaglandine remt de pariëtale cellen, NSAID’s blokkeren prostaglandinen
en hebben daardoor een hoger risico op zweren, andere risicofactoren zijn zwaar drinken en roken.
Symptomen van zweren: epigastrische pijn, retrosternale pijn (heart burn), misselijkheid, braken,
verlies van eetlust en opgeblazen gevoel. Een maagzweer heeft vooral pijn na het eten en een
2
