100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting van alle hoorcolleges, werkcolleges en practica van Pathologie Thema 4 (BMW30205) €5,49   In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting van alle hoorcolleges, werkcolleges en practica van Pathologie Thema 4 (BMW30205)

 12 keer bekeken  0 keer verkocht

Deze gedetailleerde samenvatting behandelt alles wat aan bod is gekomen tijdens de hoorcolleges, werkcolleges en practica van Thema 4 van de cursus Pathologie aan de Universiteit Utrecht (BMW30205). Hierdoor bevat het alle informatie die nodig is voor het deeltentamen van Thema 4 (Cardiovasculaire ...

[Meer zien]

Voorbeeld 6 van de 80  pagina's

  • Nee
  • Onbekend
  • 1 september 2022
  • 80
  • 2021/2022
  • Samenvatting
book image

Titel boek:

Auteur(s):

  • Uitgave:
  • ISBN:
  • Druk:
Alle documenten voor dit vak (30)
avatar-seller
xnicolevdz
Samenvatting pathologie
Thema 4 - Cardiovasculaire pathologie



Biomedische Wetenschappen
2021-2022




Door Nicole (studente BMW)

,Inhoudsopgave
Circulatiestoornissen ............................................................................................................................... 3
Hyperemie en congestie...................................................................................................................... 3
Hyperemie ....................................................................................................................................... 3
Congestie ......................................................................................................................................... 3
Oedeem ............................................................................................................................................... 6
Toename hydrostatische druk ......................................................................................................... 7
Afname colloïd osmotische druk in capillair ................................................................................... 8
Lymfatische obstructie .................................................................................................................... 9
Natriumretentie ............................................................................................................................ 10
Hemostase ......................................................................................................................................... 10
Vasoconstrictie .............................................................................................................................. 10
Primaire hemostase (vorming van een bloedprop) ...................................................................... 11
Secundaire hemostase (afzetting van fibrine)............................................................................... 11
Stabilisatie en resorptie van stolsels ............................................................................................. 12
Hemorragische aandoeningen ...................................................................................................... 12
Trombose....................................................................................................................................... 15
Veneuze trombi ............................................................................................................................. 16
Arteriële trombi ............................................................................................................................. 18
Embolie .......................................................................................................................................... 21
Infarcten ............................................................................................................................................ 26
Type vascularisatie ........................................................................................................................ 26
Snelheid van occlusie .................................................................................................................... 26
Gevoeligheid van weefsel voor hypoxie ........................................................................................ 26
Zuurstofgehalte in het bloed ......................................................................................................... 26
Witte infarcten .............................................................................................................................. 27
Rode infarcten ............................................................................................................................... 27
Shock ................................................................................................................................................. 28
Cardiogene shock .......................................................................................................................... 28
Hypovolemische shock .................................................................................................................. 28
Septische shock ............................................................................................................................. 29
Cardiovasculaire pathologie .................................................................................................................. 30
Circulatie............................................................................................................................................ 30
Pulmonaire circulatie..................................................................................................................... 30
Systemische circulatie ................................................................................................................... 30
Coronaire circulatie ....................................................................................................................... 32

1

,Overzicht anatomie ........................................................................................................................... 34
Hartkleppen ................................................................................................................................... 34
Microscopie ....................................................................................................................................... 36
Endocardium ................................................................................................................................. 37
Epicardium ..................................................................................................................................... 37
Myocardium .................................................................................................................................. 38
Hypertrofie en dilatatie ..................................................................................................................... 42
Ischemische hartziekten .................................................................................................................... 45
Pre-atherosclerotische laesies ...................................................................................................... 45
Atherosclerose............................................................................................................................... 46
Myocardinfarct .............................................................................................................................. 55
Hartklepafwijkingen .......................................................................................................................... 60
Verkalking en degeneratie (calcific degeneration)........................................................................ 60
Myxomateuze degeneratie mitralisklep........................................................................................ 61
Reumatisch kleplijden ................................................................................................................... 62
Infectieuze endocarditis ................................................................................................................ 64
Myocarditis ........................................................................................................................................ 67
Lymfocytaire myocarditis .............................................................................................................. 68
Eosinofiele myocarditis (overgevoeligheidsmyocarditis) .............................................................. 69
Reuscel myocarditis en cardiale sarcoïdose .................................................................................. 70
Ziekte van Chagas .......................................................................................................................... 71
Cardiomyopathieën ........................................................................................................................... 72
Dilaterende cardiomyopathie ....................................................................................................... 73
Hypertrofische cardiomyopathie .................................................................................................. 74
Restrictieve cardiomyopathie ....................................................................................................... 76
Aritmogene (rechterventrikel) cardiomyopathie .......................................................................... 77




2

,Circulatiestoornissen
Hyperemie en congestie
Bij zowel hyperemie als congestie (stuwing) is er sprake van een lokale toename van de hoeveelheid
bloed. Bij hyperemie is dit echter het gevolg van een actief proces, waarbij vasodilatatie leidt tot
een toename van de instroom. Bij congestie daarentegen, is er sprake van een passief proces. Dit is
het gevolg van een daling van de uitstroom.




Figuur 1 Schematische weergave van hemodynamische veranderingen.
Hyperemie
Hyperemie kan optreden in de skeletspieren als gevolg van inspanning, bij blozen of lokaal in
ontstoken weefsel (door histamine). Hierbij kleurt het weefsel rood, doordat het weefsel meer
erythrocyten bevat.

Congestie
Congestie kan systemisch (bijvoorbeeld bij hartfalen) of lokaal (bijvoorbeeld bij trombose) zijn. Het
kan dus optreden als gevolg van trombose in een vene. Hierdoor zal het weefsel blauw
(gedeoxygeneerd hemoglobine) kleuren en opzwellen, doordat er sprake is van stuwing. Daarnaast
kan linkszijdig hartfalen leiden tot congestie. Hierbij zal bloed zich ophopen in de longen en leiden
tot longoedeem (kortademigheid). Bij rechtszijdig hartfalen daarentegen, zal bloed zich voornamelijk
ophopen in het veneuze stelsel. Dit kan zich uiten in een vergrote lever of ophoping van vocht in de
benen. Tot slot geldt dat rechtszijdig hartfalen meestal het gevolg is van linkszijdig hartfalen.




3

,Bij langdurig rechtszijdig hartfalen treedt er stuwing in de lever op, waardoor de omvang van de
lever toeneemt. Daarnaast wordt er ook wel gesproken over een nootmuskaat lever. Het
leverweefsel lijkt hierbij op de doorsnede van een nootmuskaat. Dit komt doordat er stuwing
rondom de vene hepatica (centraalvene) optreedt, waardoor er geen zuurstofrijk bloed naar dit deel
van de lever kan stromen. Hierdoor zullen deze cellen afsterven.




Leverweefsel Nootmuskaat
Figuur 2 Weergave van een nootmuskaat lever en een doorsnede van een nootmuskaat.




4

, In de figuur hieronder staat een lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever. Hierbij is
links een centraalvene waar te nemen en rechts een portaal trio. Centraal in de afbeelding is stuwing
waar te nemen, waardoor het zuurstofrijke bloed vanuit het portale trio de centraalvene niet kan
bereiken. Hierdoor sterven deze hepatocyten in dit deel af en kleurt het cytoplasma lichter aan.




Figuur 3 Lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever.
Congestie kan leiden tot een aantal secundaire effecten, waaronder:
• Oedeem
• Chronische hypoxie
• Necrose
• Bloedingen door ruptuur capillairen

Bij personen met acuut hartfalen in het linkerventrikel treedt er acute stuwing in de longen op,
waardoor deze patiënten vaak roze slijm ophoesten. Dit komt doordat er bloedingen optreden als
gevolg van de hoge druk in de capillairen.




5

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper xnicolevdz. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €5,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 67474 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€5,49
  • (0)
  Kopen