100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting Ziekteleer Respiratie €2,99   In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting Ziekteleer Respiratie

1 beoordeling
 26 keer bekeken  2 keer verkocht

Alle ziekteleer van Respiratie en Circulatie uitgebreid en compleet samengevat zodat je niets mist op je tentamen.

Voorbeeld 3 van de 30  pagina's

  • 9 september 2022
  • 30
  • 2021/2022
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (56)

1  beoordeling

review-writer-avatar

Door: nienkewaarheid00 • 2 jaar geleden

Fijne samenvatting!

reply-writer-avatar

Door: ninadarda • 2 jaar geleden

Hallo Nienke, Dankjewel voor je beoordeling. Het zal voor verbetering van de kwaliteit van de toekomstige samenvattingen helpen om te weten over wat de tips en tops zijn. Zou je deze willen delen? Alvast bedankt! Groetjes Nina

reply-writer-avatar

Door: nienkewaarheid00 • 2 jaar geleden

Hi Nina, ik heb deze beoordeling per ongeluk gedaan zie ik nu. Ik zal het aanpassen :)

reply-writer-avatar

Door: ninadarda • 2 jaar geleden

Antwoord verwijderd door de gebruiker

avatar-seller
ninadarda
ZIEKTELEER RESPIRATIESTELSEL
HOOFDSTUK 1: PATHOFYSIOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Betrokken organen: longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en centraal zenuwstelsel
 Afwijking?  dyspneu
Verminderde ventilatie door: obstructie voorste luchtwegen (neus, keel, larynx, trachea) of ruimte innemend
proces borstholte
- Verstoorde functie ademhalingsspier, diafragma of sterke stimulatie ademhalingscentrum hetzelfde
verschijnsel
- Cardiovasculaire aandoeningen verstoren respiratiestelsel
Dyspneu: klinisch gevolg van disbalans tussen medullaire ademhalingscentrum en gewenst ventilatieniveau en
beperkte capaciteit van ademhalingsapparaat

VERMINDERDE VENTILATIE EN DIFFUSIE
Expiratie = passief
Inspiratie = actief

MECHANICA VAN DE ADEMHALING
2 mechanische krachten bij inspiratie:
- Kracht om longen en thorax te vervormen
- Kracht om luchtwegweerstand te overwinnen bij instroom/uitstroom van gas (
 Het sterkst halverwege inspiratie/expiratie
Compliantie: de relatie tussen het volume en de opgewekte negatieve druk (CL=∆VL/∆PL)
- Bij longaandoeningen neemt statische kracht neemt toe, maar compliantie en weefselelasticiteit
neemt af
- Vb: verbindweefseling van long tgv ontsteking  minder weefselelasticiteit
- Beïnvloed door oppervlaktespanning tussen water en lucht in aveoli (overwonnen bij insiratie om
nieuwe lucht te krijgen)  kleine straal van aveoli, grootste oppervlaktespanning (wet van Laplace)
o Surfactanteiwitten gemaakt door pneumocyten type 2 verlagen oppervlaktespanning
o Bij te weinig surfactanteiwitten vallen aveoli samen door te hoge oppervlaktespanning
 Foetale atelectase: lage compliantie door onvoldoende surfactant
 Atelectase: onvoldoende rijping aveoli door lokale compressie of pneumonie
(vermindering van aanmaak van surfactant)
Dynamische kracht: afhankelijk van luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand (Palv=∆VL/min x RLW)
- Meer energie bij luchtwegvernauwing  expiratie onvoldoende snel en lucht blijft achter in longen 
toename van FRC (functionele residuale capaciteit) meer kracht tijdens inspiratie
o FRC: volume met lucht die achterblijft aan het einde van expiratie
- Meer mucus  bronchoconstrictie
o Intraluminale druk groter dan extraluminale druk  kleine luchtwegen zonder kraakbeenring
passabel voor lucht
o Extraluminale druk groter dan intraluminale druk  dyspneu door dichtgedrukte kleine
luchtwegen
 Intraluminale druk: druk in bronchien geleverd door elastische longdruk
 Extraluminale druk: geleverd door uitademingsspieren
Equal pressure point (EPP): plek van intraluminale en extraluminale druk hetzelfde
Airtrapping: Obstructie van bronchus  lucht moeilijk weg en blijft achter
Chronische longaandoening paard:
- Hyperinflatie om elasticiteit toe te nemen  expiratie loopt passief  diafragma wordt wel vlakker,
dus minder kracht tijdens inspiratie (wet van Laplace)
- Abdominale actieve ademhaling
Restrictieve aandoening  diepe inademing bemoeilijkt (grote statische kracht)  costale ademahaling
Obstructieve aandoening voorste luchtwegen  luchtstroom gehinderd  dynamische kracht omhoog 
abdominale ademhaling

,NEURALE REGULATIE
Parasympaticus gestimuleerd  Ach afgifte op muscarinereceptor op gladde spier  Ca2+ afgifte 
bronchoconstrictie en mucussecretie
Sympaticus gestimuleerd  catecholamines op Beta2-receptor  meer cAMP  relaxatie
Sympaticus en parasympaticus in evenwicht, bij verschuiving van evenwicht naar ene kant, worden receptoren
van andere kant minder gevoelig
Regulatie bronchotonus:
- Irritatiereceptoren: in epitheelcellen van luchtwegen, zorgen voor hoest, versnelde ademhaling en
tachycardie (door stoffen, gassen, koude lucht)
- C-receptoren: in interstitium van aveolaire wanden en prikkeling door mechanische irritatie
(brachycardie + oppervlakkige ademhaling)
- Rek- en strekreceptoren: tijdens inademen geactiveerd, remming Ach  bronchodilatatie
o Kortdurige hyperinflatie  remming inspiratiecentrum (Hering-Breuer-Reflex)


NIET-NEURALE REGULATIE
Niet-neurale regulatie gebeurt door stoffen:
- Peptiden bij ontstekingen/bloedstolling/allergische reactie
- Histamine, serotonine, substance P, platelet activating factor (PAF) en prostaglandinen 
bronchoconstrictie
- VIP en leukotriënenantagonisten  bronchodilatatie


DE LONGCIRCULATIE
Longcirculatie gevormd door vaatbed met hoog volumecapaciteit en lage weerstand, beïnvloed door alveolaire
druk.
Dorsaal gedeelte van longen is expiratoire alveolaire druk groter dan alveolaire druk  minimale doorbloeding
bij laag ademvolume
Ventraal gedeelte van longen pulmunale druk groter dan alveolaire druk  bij lage ademvolumes door deze
longcapillairen
Longoedeem door pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire klepinsufficiëntie  dyspneu




LONGOEDEEM
Om longcapillairen bindweefsel die ook alveolen omgeeft  Wanden permeabel voor kleine moleculen en
water (filtratiedruk wel beperkt)  klein deel aan water dat wel in interstitium kan wordt afgevoerd naar
lymfeknopen  longinterstitium blijft droog
Interstitieel oedeem wanneer hoeveelheid vloeistof 50% toegenomen is
- Oorzaken: toegenomen capillaire druk (door hartafwijking) of vloeistof/eiwitten uit bloed naar lumen
van alveolen (door inademing giftige gassen)
- Gevolg: afname diffusiecapaciteit
- Behandeling: richten op diurese (vermindering capillaire hypertensie) en gasmengsel met veel O2 
vasodilatatie en pulmunale bloeddrukdaling


HOOFDSTUK 2: PATHOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Dyspneu bij dieren die door mond ademen  labiaal ademen, verminderde prestatie
Mechanismen voor bescherming tegen pathogenen: niezen, reverse sneezing, proesten, hoesten en
bronchoconstrictie (continu actief)
 Mechanisme te lang aanwezig?  luchtwegaandoening
 Mechanisme schiet tekort?  aspecifiek ontstekingsproces treed op ( specifiek ontstekingsproces)


ANATOMIE

, Grote luchtgeleidende wegen (neus, larynx, trachea, bronchi): pseudomeerlagig epitheel met trilhaar- en
slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en granulocyten (amine precursor uptake and decarboxylation
(APUD)-cellen)
- Uitzondering: in neus meerlagig plaveiselepitheel
- Lamina propria: muceuze en sereuze klieren, bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
- Rond trachea: kraakbeenringen die dorsaal onderbroken zijn waar spiertjes samenkomen
- Bronchiale boom: spierlaag breidt circulair uit en kraakbeen neemt af in losse eilandjes
- Bronchioli: geen kraakbeen of klieren met circulaire spierlaag met kubisch epitheel (trilharen en clara
cellen)
- Aveoli (longblaasjes): uitwisseling met bloed
Variaties van vogels: geen epiglottis, kraakbeenringen gesloten, van trachea naar hoofdbronchi zit syrinx
(geluidsorgaan), luchtzakken (plaveisel- tot kubisch epitheel), geen diafragma (geen negatieve thoraxdruk, dus
ademhaling door in- en uitzetten van thorax geregeld)
- Route lucht: trachea  primaire en secundaire bronchi  longen en caudale luchtzakken (50-50) 
craniale luchtzak  buitenwereld (totaal van 2 ademteugen nodig)

REACTIEPATRONEN LUCHTAANVOERENDE GEDEELTE
Mucosa van luchtwegen met barriere van mucus dat door trilhaarepitheel richting keel wordt afgevoerd en
bronchial associated lymphoid tissue (BALT). Doorbraak door virus/toxine  ontstekingsreactie

DEGENERATIE EN NECROSE VAN HET EPITHEEL
Desquamatie: loslaten van trilhaarepitheel van epitheliale bekleding (snel herstel door snelle proliferatie van
basale cellen)
Hydropische degeneratie, apoptose en necrose van epitheelcellen gevolgd door desquamatie  binnendringen
in onderliggend weefsel  necrotische ontsteking OF meerkernige reuscellen (zie pinkengriep/bovine
respiratory syncytial virus of para-influenza 3)


CATERRALE ONTSTEKING
Irritatie agens of afgestorven epitheelcellen  prikkeling slijmbekercellen en klieren  overmatige
mucineproductie + hyperemie + oedeem in l. propria  sereus vocht en leukocyten
Ontsteking verdwijnt snel als exsudaat afgevoerd wordt

(MUCO)PURULENTE ONTSTEKING
Beeld van catarrale ontsteking  purulente ontsteking door exsudaat met neutrofielen + slijm + oedeem 
degeneratie neutrofielen (slijmerig, troebel en wit/geel van kleur)
Exsudaat niet verwijderen?  oiv ontstekingsmediatoren en toxinen sterft onderliggend epitheel af


FIBRINONECROTISCHE ONTSTEKING
Exsudaat heeft veel fibrine en/of necrose  membraan ontstaat ( afstoting  ulceratie)
Vooral bij boosaardige catarraalkoorts (BCK) en infectieuze bovine rhinotracheïtis (IBR)

CHRONISCHE ONTSTEKING
Hyper- en metaplasie van het epitheel: chronische prikkeling + beschadiging van epitheel  basale cellen
willen schade herstellen  irriterende agens blijft aanwezig  meerlagig epitheel (hyperplasie) + meer
mucinen  nog langere prikkeling? Plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie) of neoplastische
ontaarding (plaveiselcarcinoom)
Bij vogels: metaplasie van syrinx bij chronisch vitamine A tekort
In (sub)mucosa en adventitia meer bindweefsel + infiltratie lymfocyten, plasmacellen en monocyten 
uitgroeien tot BALT met eventueel woekering van mucosa
Bronchiëctase: bij purulente ontsteking pus in bronchus niet afgevoerd ontstaat destructie van de wand door
ontstekingsmediatoren (eventuele ulceraties)  verwijding (ectasie) door druk van mucus
- Divertikel
- Circulaire verwijding
- Bij Atelectase (gebrekkige/afwezige ontplooiing van alveoli) geen goede prognose

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper ninadarda. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €2,99. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 78252 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€2,99  2x  verkocht
  • (1)
  Kopen