Samenvatting alleen voor individueel gebruik. Gemaakt door Lieke Touwen 2021-2022.
Leerdoelen Vraagstukken Borst en Nier
Thema 1: Vraagstukken hoest, hemoptoë en stemveranderingen
Voorkennis Basis tot Homeostase
Anatomie
De voordarm ligt in de intraembryonale coeloomholte. Uit de voordarm groeit
aan de ventrale zijde een slurfje dat zich splitst in twee delen. Aan de
rechterkant splitst dit weer in drieën en aan de linkerkant splitst het in tweeën.
Deze splitsingen vertakken zich nog vaker tot ze later de longkwabben vormen. De rechterlong heeft
dus drie longkwabben en de linkerlong twee. Bij 24 weken zwangerschap beginnen de longen met de
aanmaak van surfactans. Deze stof zorgt ervoor dat de longen open kunnen blijven als er lucht in zit.
De long ontwikkelt zich voor het grootste gedeelte voor de geboorte, maar ook tot enkele jaren na de
geboorte groeien er nog longblaasjes.
De longen zijn gelegen in de pleuraholtes. De wand van deze holte is bekleed door het
pariëtale en het viscerale pleura. Het pariëtale pleura zit vast aan de thorax en het viscerale
pleura zit vast aan de longen. Ertussen zit een laagje vocht. De pleura komen bij elkaar bij de
hilus. Dit noemt men het pulmonaal ligament of de pleural sleeve. De pleuraholtes zijn
groter dan de longen zelf. De longen stoppen ventraal ter hoogte van de zesde rib en dorsaal
bij de tiende rib, terwijl de pleuraholte ventraal doorloopt tot de achtste rib en dorsaal tot de
twaalfde rib. Er zit geen long in de nauwe ruimtes. Dit zijn de ruimtes richting het diafragma,
de recessus costodiagramatica, en de holte bij het hart, de incisura cardiaca. Wanneer de
longen uitzetten bij diepe inademing kunnen deze ruimtes toch gevuld worden met long.
De pulmonale hilus is niet alleen de plek waar de pleura bij elkaar komen, maar is ook de
plek waar verschillende structuren de long ingaan. De bronchi, arteriën en venen gaan bij
deze plek de long in. De bronchi doet dit aan de achterkant, de arterie pulmonalis aan de
bovenkant en de vena pulmonalis aan de voorkant. Om dit te onthouden bestaat de
ezelsbrug: bronchus behind, artery above and vene ventral. Daarnaast gaat ook de arteria
bronchialis via de hili de longen in, maar deze arterie is zo klein dat deze vaak niet kan
worden waargenomen met het blote oog. Langs de hili lopen twee zenuwen. De nervus
vagus loopt dorsaal van de hilus en ventraal van de hilus loopt de nervus phrenicus.
Daarnaast is bij uitname van de rechterlong de vena azygos te zien, deze vene verzamelt
het zuurstofarme bloed vanuit de thorax. Bij de uitname van de linkerlong is de aortaboog te zien.
De linkerlong bestaat uit twee lobben en de rechterlong uit drie lobben.
De lobben zijn gescheiden door pleura vlies. De scheiding bij de
linkerlong noemt men de fissura obliquus en de scheidingen bij de
rechterlong noemt men de fissura obliquus en de fissura horizontalis.
De longen bestaan naast de lobaire bronchi uit ieder tien segmentale
bronchi. Tussen deze segmenten zit een scheidingslijn van bindweefsel.
Door deze schotten vindt er tussen de segmenten geen alveolair contact plaats. Deze segmenten zijn
de kleinst uitneembare units die uitgenomen kunnen worden zonder dat de rest van de longen lek
raakt. Aan de linkerkant zijn er segmenten gecombineerd waardoor daar acht segmenten te zien zijn.
De bloedvoorziening van de longen bestaat uit een aantal verschillende componenten. De vena
pulmonalis voert vanuit het rechterventrikel zuurstofarm bloed aan. Dit wordt in de longen van
zuurstof voorzien en vervolgens via de arteria pulmonalis naar het linker atrium vervoerd. Deze
bloedvaten zijn zo dik dat ze de longen niet van zuurstof kunnen voorzien. Als oplossing hiervoor
regelen de arteria bronchialis en de vena bronchialis de zuurstofvoorziening.
1
, Samenvatting alleen voor individueel gebruik. Gemaakt door Lieke Touwen 2021-2022.
De longen zijn via de trachea verbonden met de neusholte, pharynx en larynx. In de trachea zitten
kraakbeenringen. Deze ringen zorgen ervoor dat de luchtpijp niet dicht kan klappen. De trachea zelf
bestaat uit vier lagen: de mucosa, de submucosa, een kraakbeenlaag en de adventitia. De mucosa
bestaat uit epitheel en lamina propria. Het epitheel is meerrijig cilindrisch epitheel. Het
bestaat uit trilhaarcellen, slijmbekercellen, basale cellen, enter endocriene cellen en
borstelcellen. De lamina propria is bindweefsel met BALT (lymfatisch weefsel) en elastische
vezels. Wanneer het epitheel beschadigd raakt spreekt men van metaplasie. De basale
cellen proberen de metaplasie te herstellen door extra trilhaarcellen te maken, maar deze
beschadigen ook. De basale cellen raken op ten duur uitgeput. Het epitheel verandert
hierdoor van eenlagig, naar meerlagig epitheel zonder trilharen. Het
slijm kan daardoor niet meer worden weggehaald. De metaplasie
wordt als gevolg alleen maar erger. Dit kan uiteindelijk leiden tot een
maligniteit in de trachea. Wanneer dit gebeurt is de trachea niet te
herstellen. De submucosa lijkt op de lamina propria. Het dient als een
service laag voor de mucosa. In de submucosa zitten namelijk de bloedvaten, zenuwen en
lymfevaten. Daarnaast zitten er in de submucosa submucoseale klieren die seromuceus produceren
om het epitheel vochtig te houden. Deze klieren zitten voornamelijk aan de dorsale kant, omdat daar
geen kraakbeen zit, maar de muscularis trachealis.
Bij de carina vertakt de trachea in een linker en een rechter hoofdbronchus. Deze vertakken weer in
lobaire en daarna segmentale bronchi. In de bronchi veranderen de kraakbeenhoefijzers in
kraakbeenplaatjes. Deze plaatjes zitten als dakpannen over elkaar heen. Ondanks de
verandering van de vorm kunnen ze nog steeds door spierweefsel in elkaar gedrukt
worden. De bronchi bestaat voor de rest uit dezelfde onderdelen als de trachea.
Wanneer de bronchi nog kleiner worden noemt men ze bronchioli. Er zijn terminale en
respiratoire bronchioli. Het geleidende deel vervoert de lucht naar de juiste plaats en
het respiratoire deel voorziet de uitwisseling van gassen. De terminale bronchioli zijn de
laatste geleidende delen van de longen, vanaf de respiratoire bronchioli vindt
uitwisseling van gassen plaats. De overgang van terminaal naar respiratoir vindt
geleidelijk plaats. In het respiratoire gedeelte zijn steeds meer inhammen te vinden.
Deze inhammen zijn longblaasjes. De bronchioli verschillen van de bronchi, omdat ze
geen kraakbeen hebben. Daarnaast hebben ze geen submucoseale klieren.
Na de respiratoire bronchioli komen de ductus alveoli, de sacculi
alveolares en de alveoli. De wand van de ductus alveoli bestaat voor het grootste
gedeelte uit openingen, bij de sacculi alveoli is de holte alleen maar omgeven door
longblaasjes en de alveoli is het longblaasje zelf. Het onderscheid hiertussen is niet
heel duidelijk. Het alveolair epitheel bestaat uit twee verschillende soorten cellen: de
type I alveolaire cellen en de type II alveolaire cellen. De type I
cellen vormen 95% van het oppervlak van het long, de type II
cellen 5%. Toch zijn er evenveel type I als type II cellen. De type I cellen zijn platte
en ultradunne type II cellen. Ze delen niet en produceren geen stoffen. Ze zijn
nuttig omdat de afstand tussen lucht en capillair zo klein mogelijk is, waardoor de
diffusie zo efficiënt mogelijk verloopt. De type II cellen zitten aan de hoekpunten
van de alveoli. Ze delen wel (in type I en type II cellen) en produceren surfactans.
Surfactans zorgt ervoor dat de alveoli niet in elkaar vallen. Deze stof bestaat omdat het veel kracht
kost om ingevallen alveoli weer op te blazen. Wanneer een luchtweg wordt afgesloten en alveoli
verschillen van groottes, maar met dezelfde druk achter de obstructie zitten, legen de kleine alveoli
hun inhoud in de grotere alveoli. Dit komt omdat de druk omgekeerd evenredig is met de straal.
Zonder sulfactans zou dit vaker gebeuren dan nu gebeurt in de longen. Surfactans is een olieachtige
substantie die zich verspreid over het oppervlak van de alveoli.
2
, Samenvatting alleen voor individueel gebruik. Gemaakt door Lieke Touwen 2021-2022.
Surfactans is nodig, omdat er op het oppervlak van de alveoli een klein laagje water zit. Dit is zo,
omdat de wandspanning naar binnen is gericht. Het water heeft zelf ook een wandspanning, de
oppervlaktespanning. Hierdoor wordt de naar binnen gerichte vector nog groter. De alveoli worden
daardoor nog stijver. Surfactans zorgt ervoor dat de oppervlaktespanning weer lager wordt. De
alveoli worden veel soepeler door de aanwezigheid van surfactans. Bij de uitademing zijn de alveoli
nog complianter dan bij de inademing. Hierdoor wordt het samenvallen van de alveoli voorkomen.
Dit noemt men hysterese. Surfactans wordt pas geproduceerd vanaf 24 weken zwangerschap. Als
een baby te vroeg geboren wordt is surfactans of nog helemaal niet aanwezig, of nog niet in de juiste
hoeveelheden. Dit kan tot problemen leiden. Deze aandoening noemt men de hyaline
membranenziekte.
De arterie pulmonalis vertakt zich tot allerlei capillairvaten die om de alveoli heen liggen. Ze voeren
zuurstofarm bloed aan. Wanneer het bloed van zuurstof voorzien is gaat het via de venen weer terug
naar het hart. Als de venen langs de arteriën zouden lopen zou er door diffusie al zuurstofuitwisseling
plaatsvinden in de longen. Dit zal ervoor zorgen dat een deel van het zuurstof gaat circuleren
in de longen en dat is niet efficiënt. Dit probleem wordt opgelost door de venen en arteriën
via verschillende routes de longen in en uit te leiden. De venen lopen door de
bindweefselschotten tussen de segmenten heen en de arteriën lopen mee met de bronchi.
De arteria bronchialis loopt ook mee met de bronchus (om deze van zuurstof te voorzien)
en de vena bronchialis zit alleen in het centrale deel van de bronchustak. Het zuurstofarme
bloed vanuit de arterie pulmonalis wordt afgegeven aan de vena pulmonalis. Een klein deel
van het bloed dat door de vena pulmonalis stroomt richting het hart is dus zuurstofarm. Dit
deel is echter zo klein dat dit geen gevolgen heeft voor de zuurstofsaturatie van de totale
hoeveelheid bloed.
Gaswisseling en gastransport
De PAO2 staat voor alveolaire druk en de PaO2 staat voor de arteriële druk. Daarnaast is 1 kPa gelijk
aan 7,5 mm Hg.
De belangrijkste drijvende kracht voor verplaatsing van gas tussen compartimenten is het
drukverschil. Het gas gaat van een hoge druk naar een lage druk. Hierbij moet ook worden gedacht
aan partiële drukken, de druk per stof in het mengsel. De normale PO2 in de atmosfeer op zeeniveau
is 20 kPa of 150 mm Hg. De gehele luchtdruk is 101 kPa of 760 mm Hg. De PAO2 is ten opzichte van
de PO2 buiten lager. Dit komt omdat de lucht in de luchtwegen bevochtigd wordt waardoor de PH2O
toeneemt en omdat de concentratie CO2 hoger is. Als de bijdrage van het een gas toeneemt zal de
bijdrage van het andere gas afnemen. Om de druk te berekenen kan gebruik worden gemaakt van de
wet van Dalton. Deze wet geeft de formule: PAO2 = PIO2 – 1,25 * PaCO2. PIO2 is hierbij de inspiratoire
zuurstofspanning. De PaCO2 wordt gebruikt, omdat deze een duidelijk verband heeft met de PACO2 ,
maar in tegenstelling tot de PACO2 wel gemeten kan worden.
De diffusie van zuurstof kan worden berekend met de wet van Fick. Deze wet kan de formule V = (D
* A * (P1-P2) ) / L2 . Hierbij staat D voor de diffusieconstante van een bepaald gas, A voor het
oppervlak, P1-P2 voor het drukverschil en L voor de afstand.
In het capillaire vat wordt de PO2 gelijk aan de PO2 in de alveolaire ruimte. Dit
gebeurt al vrij snel. Er is zelfs meer capillair vat dan nodig is voor de
gaswisseling. De tijd waarin er nog gaswisseling had kunnen plaatsvinden
noemt ment reservetijd. De reservetijd wordt gebruikt wanneer de snelheid
van het stromende bloed hoger wordt. Ook dan is
er genoeg tijd om de gaswisseling optimaal te
kunnen laten plaatsvinden. Dit gebeurt
bijvoorbeeld tijdens inspanning.
3
, Samenvatting alleen voor individueel gebruik. Gemaakt door Lieke Touwen 2021-2022.
Bij alveolair gastransport kan er een perfusielimitatie zijn of een
diffusielimitatie. De perfusielimitatie houdt in dat er bij een snellere of
langzamere perfusie meer of minder zuurstof kan worden opgenomen. De
zuurstofopname is dus gelimiteerd door de perfusie. Ook koolstofdioxide is perfusie gelimiteerd.
De diffusielimitatie houdt in dat er bij een betere of slechtere diffusie meer of
minder koolstofdioxide wordt afgegeven. CO heeft een 200 keer hogere affiniteit
voor hemoglobine dan O2. Wanneer CO in de alveoli terecht komt, bindt het gelijk
aan hemoglobine. De druk in het bloed wordt niet bepaald door wat er aan
hemoglobine plakt, maar door wat er in het plasma aanwezig is. Dit betekent dat er
bijna geen druk wordt opgebouwd. Er zal dus nooit een evenwicht tussen de
spanning van CO in de alveoli en capillairen worden bereikt. Wanneer het bloed
sneller langs de alveoli stroomt kan er niet twee keer zo veel CO worden
opgenomen, omdat er geen sprake is van reservetijd. Er diffundeert zelfs twee keer
zo weinig CO. Het verband tussen opname en snelheid is omgekeerd evenredig.
Wanneer je de diffusie verandert, door bijvoorbeeld een barrière te leggen, dan is
er bij eenzelfde bloed doorstroming een andere opname van CO. Afhankelijk van de
reservetijd bepalen de eigenschappen van het gas of de opname veranderd wordt
door een verandering van diffusie of een verandering van perfusie.
Het evenwicht van O2 wordt zo snel bereikt dat de diffusiesnelheid invloed
heeft, maar niet zo veel dat de reservetijd overschreden wordt. Het evenwicht
wordt dus alsnog op tijd bereikt. Bij patiënten met een diffusiestoornis is de
reservetijd al in rust nodig. Bij rust is er dus geen probleem, maar bij
inspanning kan er wel een nadeel zijn. Bij een diffusiestoornis wordt de
reservetijd al gebruikt in rust en dus overschreden bij inspanning. Er wordt dan
geen evenwicht bereikt tussen de PAO2 en de PaO2.
Hemoglobine is extreem belangrijk voor het transport van zuurstof. Naarmate de
PO2 toeneemt, stijgt de saturatie van zuurstof aan Hb. Bijna alle
hemoglobinemoleculen hebben dan zuurstof gebonden. Deze moleculen geeft men
weer met HbO2. In een grafiek is de saturatie van zuurstof aan hemoglobine uit te
zetten in een zuurstofcontent curve. Dit is een S-vormige curve. De vorm van de
curve is nuttig, omdat, in een normale situatie, de saturatie van Hb in het
bovenste, vlakke gedeelte van de curve zit. Bij een verandering van de druk
verandert de affiniteit weinig. De losse zuurstofmoleculen in het plasma bepalen
de PO2 in het bloed. De zuurstof saturatie kan berekend worden met de formule:
[HbO2] / [HHB] + [HbO2]. Dat zuurstof aan hemoglobine bindt is belangrijk, omdat zuurstof van het
ene compartiment naar het andere moet. Hemoglobine moet dan ook niet worden gezien als een
opslagmiddel, maar als een transportmiddel.
Dat zuurstof bindt en loslaat van hemoglobine komt door de PO2 in de desbetreffende structuur. In
de longen is de PO2 hoog en in de weefsels is de PO2 laag. De O2-
afgifte is te verbeteren in de weefsels door een rechtsverschuiving
van de curve bij een hoge PCO2.. Als de curve naar rechts verschuift,
betekent dat dat er minder O2 gebonden blijft aan hemoglobine. Een
rechtsverschuiving wordt veroorzaakt door een hoger PCO2, een
hogere temperatuur of een lagere pH. Deze situaties vinden plaats
bij weefsels met een hoge metabole activiteit. Dit effect noemt men
het Bohr effect.
In het bloed is CO2 voornamelijk aanwezig als bicarbonaat, voor ongeveer 90%. Dat komt omdat CO2
zich zo gedraagt in het plasma: CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-. Wanneer de CO2 oploopt in het
4
