BMD
, BMD.CO1 – Reumaspectrum
Wie heeft dat?
De TNO heeft onderzocht dat 1 op de 5 volwassenen Nederlanders (rond 2,3
miljoen) reumatische klachten heeft. 1,6 miljoen mensen zijn hiervoor onder
behandeling bij een arts en 640.000 bij een fysiotherapeut. Reuma is volksziekte
nr. 1.
RA: 147.500 patiënten in 2003 en 148.300 in 2007.
Artrose: 657.000 patiënten in 2007, meer vrouwen dan mannen. Er zijn
meer mensen met artrose dan is beschreven omdat veel niet naar de
dokter gaan ervoor.
Weken delen: moeilijk interpreteerbaar, nog minder betrouwbaar.
Mensen voelen zich vaak gezond terwijl ze toch klachten hebben.
Reuma
Er worden meerdere aandoeningen gerekend onder reuma. Een voorbeeld
hiervan is het carpaal tunnelsyndroom. Hoe groter de reuma groep, hoe meer ze
kunnen bereiken voor de behandeling.
Onduidelijkheid over wat het is
Er is een definitieprobleem:
Alle (niet-traumatische) klachten van spieren, pezen of gewrichten incl.
artrose?
Gewrichtsklachten?
Inflammatoire ontstekingen (m.u.v. infecties)?
Reumatoïde artritis (RA)
Soorten reuma
Ontstekingsreuma:
Artritis
- seropos./Reumatoïde artritis (RA)
- seroneg./Spondyl-arthropathiëen (SA)
Systeemziekten (collageenziekten)
Jeugdreuma
Degeneratief gewrichtsreuma (‘slijtage’):
Artrose (osteoarthritis = vertaling)
Weke delen reuma:
Tendinitis, bursitis, entrapment
Fibromyalgie, ME/CVS (Chronisch Vermoeidheid Syndroom)
Betekenis (ontstekings)reuma
Chronische, doorgaans progressieve gegeneraliseerde (bind)weefselontsteking
gerelateerd aan auto-immuniteit.
Ontstekingen
Inflammatoir Non-inflammatoir
Direct via micro-organismen en grote Mechanische beschadiging
onbekende eiwitcomplexen Degeneratie
,Immuunreacties (antigeen-antilichaam
incl. auto-immuniteit)
Biochemische reacties, lokale Biochemische reacties, lokale
ontstekingsmediatoren ontstekingsmediatoren
Complement signaalversterking, veel Nauwelijks en alleen lokaal
cytokinen, ‘systemisch effect’
Bloedparameters Geen bloedparameters
Heftige lokale reactie (m.n. Zelden
rubor/calor) niet
en/of (nachtelijke) koorts niet
algemene malaise
Auto-immuniteit
Er is sprake van een immuunreactie, een afweerreactie. Het hele
immuunsysteem wordt geactiveerd en er ontstaat een inflammatoire ontsteking.
Immuunsysteem herkent oneindig veel antigenen, zowel lichaamsvreemde als
lichaamseigen (zelf). Immuunsysteem elimineert adequaat lichaamsvreemd,
maar komt (doorgaans) niet in actie tegen lichaamseigen = tolerantie.
Tolerantie voor ‘zelf’
Normaal geen autoreactiviteit door:
Klonale selectie lymfocyten in beenmerg of thymus
Afscherming antigenen (bv. in het oog), ze worden niet aan je bloedbaan
blootgesteld
En/of:
Ontbreken ‘ontstekingsomgeving’ met veel APC’s en cytokinen. Ze worden
niet geactiveerd.
Antistoffen die voorkomen dat ze iets gaan doen. Oftewel, er is
immunoregulatie door (T-)suppressor lymfocyten of blokkering van
(‘natuurlijke’) auto-antilichamen met eigen antistoffen.
Herkenning auto-immuniteit
Herkenning van ‘zelf’ m.b.v. glycoproteine in het celmembraan, het HLA.
Eigenschappen HLA bepaald door gen-complex verspreid over minimaal 6
chromosoomplaatsen, het MHC systeem.
ABC type op alle lichaamscellen (type 1)
D(P/R/Q) ook op immuuncellen (type 2)
Elk HLA type heeft weer meerdere varianten, waardoor miljoenen mogelijkheden
ontstaan.
Auto-immuunreactie hangt af van…
Bepaalde HLA typen lopen een grotere kans om auto-immuunziektes op te
lopen. Het zijn genetisch gepredisponeerde individuen. HLA-B27 is zo’n
type kenmerk van cellen.
Externe omgevingsfactoren met niet-specifieke ontstekingen en/of
moleculaire gelijkenis (mimicry) waarbij een micro-organismen lijkt op een
antigeen uit je lichaam.
Genetische factoren + factoren omgeving + (lokaal) endocriene factoren →
doorbreken tolerantie.
Meestal door T-lymfocyten gemedieerd, soms ook door antistoffen.
, Mogelijk onderliggend defect of disregulatie in APC of T-cel.
Auto-immuniteit
Verlies van tolerantie ten opzichte van ‘zelf’ (auto-antigenen). Geeft optreden van
immunologische reacties tegen auto-antigenen, met als gevolg:
Inflammatoire ontsteking
Auto-immuunziekten, meestal specifieke oorzaak onbekend.
Voorbeelden: hashimoto’s thyreoiditis, diabetes mellitus 1, multiple
sclerose
Systemische vs orgaan-specifiek
Orgaan-specifiek: auto-antigeen in orgaan aanwezig, antistof/T-cel reactie
tegen orgaan-specifieke bestanddelen.
Systemisch: auto-antigeen algemeen voorkomend, soms b.v. antistoffen
tegen celkernbestanddelen.
Reumatoïde artritis
Seropositieve artritis. Een auto-immuunziekte waarbij er vooral in de perifere
gewrichten ontstekingen zijn.
Gewrichtsontsteking: synovitis
Proliferatie van cellen in de synoviale membraan. Er is te veel synovia (hydrops),
troebele vloeistof (eiwitten/lytische enzymen en cellen/macrofagen.
B- en T-lymfocyten met productie van cytokines, interleukine-1 = II-1, tumor
necrosis factor A, IL-6.
Gewrichtsontsteking: artritis
Synovitis, blijvende veranderingen synoviale membraan. Eerst
hydrops daarna pasteuze (pafferig/opgezwollen) zwelling =
pannus. Er komen de hele tijd lytische enzymen vrij → aantasting
kraakbeen en botdeformatie. Het is chronisch en destructief
(afbrekend).
Gewrichtsontsteking RA
Rode, warme, spoelvormig gezwollen en pijnlijke gewrichten.
Voorkeursgewrichten zijn kleinere gewrichten van de handen en
voeten: MCP/MTP, PIP, pols. Er vindt geen afkeer tegen het synovia
in dat gewricht, de ontsteking vindt daar alleen plaats. Het is poly-
artitis, meestal symmetrisch.
UITZONDERING: primaire symmetrische handartrose
Het is meestal het gevolg van overbelasting van een gewricht. Het treedt vooral
bij vrouwen op rond de menopauze. Het is symmetrisch maar het is iets anders.
Er vinden geen auto-immuunprocessen plaatst maar het is gewoon slijtage
(artrose). Het DIP-gewricht is bij de artrosevorm aangedaan. Zo kan je het
onderscheid maken.
Verschil tussen artrose (A) vs reumatoïde artritis (RA)
A is een ziekte gerelateerd aan overbelasting. Inflammatie is secundair,
meestal mild en het proces begint met het verlies van kraakbeenmatrix.
, RA begint met een synoviale inflammatie.
A beïnvloed eerst de gewicht dragende grote gewrichten (rug, heupen en
knie).
Palpatie van RA: zacht, uitbreiding synovia.
A: harde osteofyten (botuitsteeksels) bij gewrichten
Ontsteking RA
Het blijft niet alleen in de synovia maar gaat door tot buiten de
gewrichtsbegrenzing. Er is een destructie van het (kaspel)bandapparaat en de
(overliggende) pezen. Als dit zich in de CWK uit → instabiliteit (myelopathie) en
gevoeligheid voor bacteriële infectie. Er zijn ook extra-articulaire verschijnselen:
Tenodvaginitis: peesschedeontstekingen
Bursitis: slijmbeursontstekingen
Enthesitis: verkalking enthesen (overgang avn pees of ligamenten in
botweefsel)
Zichtbare misvormingen RA
Z-vorm duim
Ulnaire diviatie pols: hand raakt uit positie omdat de passief steunende
structuren niet meer hun werk doen.
Zwanenhalsdeformatie
Boutonnière deformatie
Triggerfinger
Verschijnselen RA buiten bewegingsapparaat
Oogafwijkingen
Long-, hart-, nierafwijkingen
Vaatontstekingen (puntbloedingen!)
Bloedafwijkingen (anemie)
Granulomen
De reumaknobbels (subcutane noduli) = granulatiegezwelletje.
Het ontstaat door chronische ontsteking en necrose. Het is een histologische
typische opbouw met typische lokalisatie (subcutaan, long, hart, oogwit). Dit is bij
20-30% van de RA-patiënten.
Algemene ziekteverschijnselen bij RA
Klachten passend bij het chronische ziektebeeld: algehele malaise, subfebriele
(0,5-1 graad boven normaal) temperatuur, vermagering, moeheid.
Criteria voor diagnose reuma
Er moeten 4 of meer criteria aanwezig zijn. 1 t/m 4 zijn minstens 6 weken
bestaand.
1. Ochtenstijfheid > 1 uur in tenminste 3 gewrichten
2. Tegelijkertijd artritis in 3 of meer gewrichten
3. Artritis tenminste in 1 handgebied (pols, MCP of PIP)
4. Symmetrische artritis
5. Subcutane reumanoduli = reumaknobbels
6. Reumafactor aantoonbaar
7. Radiologische veranderingen