AFPF
Factoren die tot obesitas/overgewicht leiden:
- Lichamelijk: hebben van aanleg
- Psychosociaal: gedrag, emotioneel eten (herkent verzadiging niet), seksueel misbruik,
schulden, negatief zelfbeeld
- Maatschappelijk/omgeving
- Cultureel
Obesitas grotere kans op ziektes:
- Comorbiditiet: DM2, cvc-aandoeningen, chronische gewrichtsklachten/artrose, slaapapneu.
- Kanker
- Galstenen
- Kans spontane zwangerschap kleiner, complicaties bij partus, erectiele disfunctie, seksueel
disfunctioneren.
- Leververvetting
- 6-7 jaar korter leven
- Depressie, beroerte, angststoornis
Behandeling overgewicht/obesitas: overleg met patiënt individueel behandelplan met realistische
doelen (5-10% gewichtsverlies).
- Persoonlijke motivatie
- Omgevingsfactoren (gezin, famhistorie)
- Opvattingen over gewicht
- Tot nu toe ondernomen (werkte?, voedingsdagboek, emotioneel), lichamelijke activiteit.
- Voeding
- Geneesmiddelengebruik
- Psychosociaal (negatief zelfbeeld, schulden)
Individueel behandelplan:
- Gezond voedingspatroon
- Lichamelijke activiteit verhogen (min 1u per dag)
- Psychologische begeleiding voor gedragsverandering
Hogere intensiteit bij ernstig overgewicht, co morbiditeit
Ontmoedig streng lijnen→ ontwikkelen eetstoornis
1 jaar behandeling gewichtsverlies, daarna 1 jaar gewichtsbehoud
pH-waarde: geeft zuurgraad/alkaliteit van vloeistof weer.
pH-waarde bloed: 7,35-7,45 pH
CO2 + H2O→ H2CO3 → H+ + HCO3-
Buffersystemen voor constante pH-waarde:
- rol nieren: naar behoefte uitscheiden van waterstof- en bicarbonaationen. Ph daalt→
verhoogde afscheiding waterstofionen en sparen bicarbonaat→ Ph stijgt. Gaat langzaam
- rol longen: door regulatie CO2 door verandering AH, bloed zuur→ CO2 uitscheiding stijgt→ H+
daalt. Gaat snel
- lichaamseiwitten (bv hemglbn).
Acidose: pH< 7,35
Alkalose: pH> 7,45
Oorzaken acidose:
- Metabool:
o Excessieve inname zuren (bv intoxicatie ethyleenglycol)
o Excessieve productie H+ (bv. van ketonen en lactaat)
o Verminderde uitscheiding H+ (bv. acute nierinsufficiëntie).
o Verlies HCO3- (bv. acute nierinsufficiëntie, ernstige diarree).
- Respiratoir: verstoorde uitscheiding van CO2 via longen door longaandoening of AH-stoornis.
CO2 is zuur.
, o Acuut:
▪ COPD-longaanval
▪ Acute AH-depressie door hersenletsel of bepaalde middelen= hypoventilatie
o Chronisch:
▪ Neuromusculaire ziekten (amyotrofe laterale sclerose, myasthenia gravis)
▪ Ernstige kyfoscoliose: abnormale draaiing van de wervelkolom
▪ Ernstig overgewicht
▪ COPD
Oorzaken alkalose:
- Metabool:
o Verlies van zuren (bv. braken, diarree, diuretica behandeling, endocriene
stoornissen)
o Overmatige toediening of productie van basische stoffen (bv massale
bloedtransfusies)
o Shift van H+ van extracellulair naar intracellulair (bv. hypokaliëmie)
o Vasthouden van HCO3- in nieren met gelijktijdig verhoogde zuuruitscheiding
- Respiratoir:
o Reactie op hypoxemie: pneunomie, longembolie
o Pijn, angst, koorts
o Medicatie (salicylaten, theofylline)
o Aandoeningen van hersenstam
o Leverfalen
o Hyperthyreoïdie
Hormonen endocriene pancreas: (alvleesklier)
- Insuline: polypeptide hormoon.
o Alle lichaamscellen hebben insulinereceptoren op hun plasmamembranen. Mbv insuline
wordt toegankelijkheid van glucose verbetert
o Anabolische effecten: stimuleren opslag van voedingsstoffen→ verlaagt gehalte aan
voedingsstoffen in het bloed (glucose, aminozuren en vetzuren).
Te veel glucose:
▪ Activeren van glucosetransporteurs in celmembranen
▪ Stimuleren van de opname en het verbruik van glucose door spier- en bindweefsel.
▪ Glycogenese: Omzetting van glucose in glycogeen, vooral in lever en skeletspieren.
▪ Versnellen van opname van aminozuren door cellen en synthese van eiwitten.
▪ Lipogenese: bevorderen van synthese van vetzuren en opslag van vet in vetweefsel.
▪ Glycogenolyse verminderen: afbraak van glycogeen in glucose verminderen.
▪ Voorkomen van afbraak van eiwitten en vetten en gluconeogenese (vorming van nieuwe
suikers).
,Regeling insuline: stimulatie bij verhoogde bloedsuikerspiegel. Secretie verlaagd door sympathische
activiteit, glucagon, adrenaline, epinefrine/hydrocortison en somatostatine (GHRIH) die worden
afgegeven door hypothalamus en eilandjes van Langerhans met bètacellen.
- Glucagon: verhoogt bloedsuikerspiegel door:
o Glycogenolyse: omzetting van glycogeen in glucose in lever en skeletspieren
Regeling glucagon: stimulatie bij lage bloedsuikerspiegel en inspanning. Geremd door somatostatine
en insuline.
- Somatostatine/GHRIH: remt ook secretie van insuline en glucagon. Wordt ook gemaakt door
hypothalamus.
Diabetes mellitus type 1 (DM1): absoluut tekort aan insuline door auto-imuundestructie van insuline
producerende bètacellen in de pancreas.
Etiologie/risicofactoren: combi tussen erfelijke aanleg en omgevingsfactoren die immuunsysteem
triggerd.
Pathofysiologie: auto-immuunziekte waarbij eigen afweersysteem de bètacellen van de eilandjes van
Langerhans in de pancreas vernietigt→ afhankelijkheid van insuline-injecties. Absoluut tekort aan
insuline→ glucosespiegel in bloed stijgt en glucosetekort in cellen.
Hyperglykemie: te hoog glucosegehalte in het bloed (hoger dan 11 mmol/L)→ overschot in urine.
Glucosemoleculen osmotisch actief (trekken water aan)→ in nieren wordt ook meer water
, uitgescheiden→ polyurie (meer plassen)→ dehydratie→ polydipsie (overmatig dorst) en soms
hypovolemische shock→ meer drinken.
Ketoacidose en ketoacidotisch coma: tekort glucose in lichaamscellen→ energiegebrek→
verwardheid→ vetten worden verbrand→ gewichtsverlies en hongergevoel en als bijproduct van
vetverbranding worden ketonen (zure stoffen die in hoge concentratie schadelijk zijn voor
hersencellen) geproduceerd
→ sommige ketonen omgezet in aceton→ uitgeademde lucht zoet.
→ ketoacidose: verzuring van het bloed→ Kussmaul-ademhaling (sneller en dieper
ademhalen) door prikkeling AH centrum door lage Ph in bloed. Vergevorderd katoacidose in
combi met hypovolemische shock leiden tot ketoacidotisch coma→ dood.
Symptomen:
- Polyurie
- Polydipsie
- Droge mond en tong
- Snel gewichtsverlies
- Vermoeidheid en algehele malaise
- Geïrriteerd zijn en agitatie
Ernstige ontregeling en ketocidose:
- Tekenen van dehydratie: droge slijmvliezen, droge huid en ingevallen ogen
- Tekenen van hypovolemische shock: tachycardie, hypotensie
- Tekenen van ketoacidose: kussmaul AH, acetongeur van uitgeademde lucht, misselijkheid
- Verminderd bewustzijn tot coma
Diagnostiek:
- Anamnese
- Lichamelijk onderzoek: vitale functies en bekijken van symptomen.
- Bepalen glucosegehalte in bloedplasma: nuchter 2x boven 7 mmmol/L en niet-nuchter boven
11,1 mmol/L of hoger met symptomen.
Behandeling: levenslange toediening insuline, begeleiding van zelfmanagement en veranderen
leefstijl.
- Medicamenteuze behandeling: subcutane toediening glucose, afstemmen op beweging en
voeding.
- Insulinepomp: geeft continue basishoeveelheid insuline af en bij maaltijden wordt extra insuline
bijgegeven. Apparaat meet continu glucosegehalte en geeft automatisch continu een
hoeveelheid insuline of glucagon af.
- Niet-medicamenteus: gezonde voeding: langzame koolhydraten en weinig verzadigde vetten.
Weinig verzadigde vetten vanwege hoog risico op hart- en vaatziekten.
Complicaties:
- Ketoacidose
- Hypoglycemie: laag glucosegehalte in het bloed, complicatie van behandeling.
- Hyperglycemie→ ketoacidose→ ketoacidotisch coma
Prognose: kortere levensverwachting door lange termijn complicaties.
Preventie: geen
