Samenvatting
Nederlandse samenvatting van de MGZ module Farmacologie, Toxicologie uit Q1
- Vak
- MGZ
- Instelling
- Radboud Universiteit Nijmegen (RU)
Nederlandse samenvatting van de MGZ module Farmacologie, Toxicologie uit Q1
[Meer zien]Voorbeeld 2 van de 5 pagina's
Voorbeeld 2 van de 5 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Mechanismen van Gezondheid en Ziekte | Joris van DoremalenFarmacologie, Toxicologie (MFT)
Bij farmacologie kan er onderscheid gemaakt worden tussen farmacodynamiek (wat doet het
medicijn met het lichaam) en farmacokinetiek (wat doet het lichaam met het medicijn).
Farmacokinetiek beschrijft de processen waaraan een werkzame stof in het lichaam wordt
onderworpen: absorptie, distributie, metabolisme en excretie/eliminatie. Farmacodynamiek gaat
over de werking van een farmacon, hierbij wordt er vooral gekeken naar hoe een farmacon bindt aan
een receptor en hoe dit leidt tot transductiemechanismen.
Dosis-responsecurves en receptoren
Een dosis-responsecurve is een grafiek waarin de dosis van een medicijn is uitgezet tegen de
response die het oplevert. Dit kan per medicijn verschillen aangezien er verschillen zijn in receptoren,
maar ook in de werking van een medicijn. Er zijn (partiële) agonisten en antagonisten. Agonisten
roepen een maximale response op, antagonisten binden wel aan de receptor, maar leveren geen
respons op. Of een medicijn een agonist of antagonist is, wordt beïnvloed door de affiniteit,
potentiteit en werkzaamheid:
- Affiniteit (KA): de concentratie van het medicijn die nodig is om 50% van de receptoren te
binden tijdens equilibrium. Hoe lager de KA (concentratie), hoe hoger de affiniteit.
- Potentiteit (EC50): de concentratie waarbij het farmacon 50% van de maximale response
behaalt.
- Werkzaamheid (efficacy): de mate waarin een medicijn, wanneer gebonden aan een
receptor, kan leiden tot een response. Een antagonist heeft geen efficacy, een partiële
agonist een lage efficacy (t.o.v. agonisten).
Receptoren zijn de
componenten die zorgen voor
signaaltransductie. Er zijn vier
receptormechanismen:
1. Ligand-gated ion
channels
2. G-protein coupled
receptors (GPCRs)
3. Kinase-linked and
related receptors
4. Nuclear receptors
Pijn (nociceptie)
Nociceptie: de gewaarwording van (dreigende) weefselbeschadiging (trauma) gepaard gaande met
de vorming of afgifte van chemische mediatoren die zogenoemde nociceptoren (pijnreceptoren)
prikkelen. Perifere en systematische reacties worden enerzijds in gang gezet door directe prikkeling
van nociceptoren en anderzijds door uit de beschadigde cellen vrijgekomen mediatoren. Perifere
reacties zijn calor, rubor, dolor, tumor (verschijnselen ontstekingsreactie). Systematische reacties: de
afferente sensorische vezels (Aδ- en C-vezels) worden door de mediatoren geprikkeld:
- Aδ-vezels: gemyeliniseerd, geleiden prikkels sneller; drempelwaarde voor prikkeling is hoog.
- C-vezels: niet gemyeliniseerd, geleiden prikkels dus langzamer.
17
, Mechanismen van Gezondheid en Ziekte | Joris van Doremalen
Bij weefselschade gaan cellen kapot, waarbij de celinhoud vrijkomt. Hierin komen onder andere
mediatoren en ionen voor, zoals kalium, protonen, prostaglandines, histamine (direct uit mestcellen).
Deze stoffen prikkelen nociceptoren direct (behalve prostaglandine). Als er genoeg stimulus is om de
threshold te doorbreken, gaan de voltage gated natrium kanalen open en ontstaat er een signaal van
de nociceptor. Vervolgens gaan de voltage gated kalium kanalen open staan voor de repolarisatie,
zodat er weer een nieuw signaal kan worden gestimuleerd in de nociceptor. Wanneer deze signalen
zijn verwerkt in de hersenen (pijn-matrix) vindt er pijnperceptie plaats.
Prostaglandines spelen een belangrijke rol als ontstekingsmediator, zij sensitiseren de nociceptoren.
Prostaglandines ontstaan via cyclo-oxygenase (COX) uit arachidonzuur, een product van fosfolipiden
uit de celmembraan.
Acute en chronische pijn
Bij acute pijn is de relatie met weefselbeschadiging veelal evident. De behandeling is dan in eerste
instantie ook oorzakelijk en gericht op herstel van deze weefselschade (denk aan immobilisatie bij
een fractuur). Indien dit tot onvoldoende resultaat leidt kan aanvullende behandeling met analgetica
veelal uitkomst bieden. Chronische pijn berust veelal niet op (aantoonbare) weefselschade maar
meer op een ontregeling in de verwerking van nociceptieve signalen en kan moeilijk te behandelen
zijn. Het gevaar is dat deze patiënten grote hoeveelheden analgetica voorgeschreven krijgen met alle
bijbehorende bijwerkingen en complicaties.
Pijnmodel van Loeser
Enkele definities met betrekking tot pijn:
- Nociceptie: het voelen van pijn
- Pijngewaarwording: het besef dat je pijn hebt (in het brein)
- Pijnbeleving: afhankelijk van of mensen pijn vaker hebben ervaren, het lijden aan pijn
(emotionele beleving)
- Pijngedrag: hoe iemand omgaat met pijn, bijvoorbeeld: roepen, kreunen of medicatie nemen
Neuropatische pijn
‘Neuropathische pijn is het gevolg van een beschadiging of ziekte van het perifere of het centrale
zenuwstelsel en kan zich uiten als een abnormale pijnervaring of een overgevoeligheid voor prikkels
die normaal geen pijn veroorzaken. Kenmerken van neuropathische pijn zijn: brandend, prikkelend of
tintelend van aard, gevoel van ‘elektrische schokken’, doof gevoel, overgevoeligheid bij aanraking,
overgevoeligheid voor warmte of koude.’ (NHG) Het komt voor dat er geen duidelijke relatie is tussen
de plaats van de pijn en de plaats van de schadelijke prikkel en tussen de ernst van de zenuwschade
en de ernst van de pijngewaarwording. De pijn is meestal chronisch en reageert vaak niet of
nauwelijks op de gebruikelijke analgetica. Andere kenmerken zijn, in wisselende mate:
- Constante schrijnende, brandende pijn die af en toe schietend of stekend is
- Vaak sensorische stoornissen in het verzorgingsgebied van de aangedane perifere
zenuw(wortel)
- Soms allodynie in het aangedane huidgebied
- Autonome instabiliteit in het huidgebied dat door de aangedane zenuw wordt verzorgd
De medicatie die bij neuropatische pijn mogelijk werkzaam is, is antidepressiva, anti-epileptica en
opioïden (incl. tramadol). Wel verschilt dit per persoon. De antidepressiva en antiepileptica remmen
de heropname van serotonine en noradrenaline, dat zijn neurotransmitters die mede-
verantwoordelijk zijn voor signaaloverdracht. Met de remming daarvan wordt de neuropatische pijn
dus (lichtelijk) gedempt. Paracetamol en NSAID’s zijn niet werkzaam bij neuropathische pijn.
18
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper JorisVD. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €2,99. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 75323 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen