Toetsmatrijs MSA
Fysiologie (13%)
PIJN
Definitie pijn:
Een onplezierige sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met actuele of potentiele weefselschade,
of beschreven in termen van dergelijke schade.
Neurofysiologie acute pijn
Bij weefselschade is er een nociceptieve prikkel, die zet nociceptoren (C-vezels en A-delta vezels) aan die
naar de achterhoorn gaan. Er komt tegelijkertijd een motorische reactie, een spinale terugtrekreflex. De
nociceptoren praten tegen de tweede orde neuronen die naar het brein gaan. Ze zetten in het brein, via de
thalamus, motorische cortex, somatosensorische cortex en limbisch systeem, het pijnsysteem aan en in het
brein wordt afgewogen of deze input belangrijp genoeg is om daar op te letten. Er zijn ook descenderende
banen die kunnen dempen in de achterhoorn, maar ook faciliteren. De adelta-vezels kunnen inhiberen in de
achterhoorn, dat is dus waarom het minder zeer doet als je over de zere plek wrijft. Dus je hebt een stimulus
die naar het brein gaat, je krijgt perifere en centrale sensitisatie in de achterhoorn. Hoe je uiteindelijk de pijn
ervaart, heeft te maken met eerdere ervaringen, hoeveel aandacht je hebt voor de pijn, angst, depressie,
neurogene veranderingen in het brein en genetica.
De verwerking op hersenniveau
Nociceptieve prikkels bereiken RM via primair afferente
zenuwen, ie in het RM convergeren op 2e graads afferente
neuronen. De voornaamste neuronen die zorgen voor
transmissie van de gevaarboodschappen zijn de wide-
dynamic-range neurons in de dorsale hoorn van het RM. De 2e
graads afferente neuronen vormen de primair stijgende of
ascenderende banen (spinothalamische banen) en eindigen in
de thalamus. Die verdeeld de nociceptieve prikkels
(gevaarboodscahppen) naar de somatosensorische cortex,
waar het sensorisch-discriminatieve aspect van pijn tot stand
komt. Het sensorisch-discriminatieve aspect van de
gevaarboodschap bestaat uit de locatie, duur en intensiteit van
de nociceptieve prikkels
Pijnmatrix
Het gegeven dat verschillende hersengebieden
betrokken zijn bij de verwerking van inkomende prikkels
wordt, samen met de beïnvloeding door stijgende en
dalende banen, benoemd als het activeren van de
pijn(neuro)matrix. Elk persoon heeft een ingebouwde
matrix van neuronen, die geactiveerd worden om
uiteindelijk het symptoom pijn te produceren wanneer
onze hersenen menen dat dit aangewezen is op basis
van schatting nociceptieve prikkels.
- Heeft een spatiele verdeling en synaptische
connectiviteit
- Genetisch bepaald en beinvleod door
ervaringen, cognitieve processen en stress.
Perifere sensitisatie is kenmerkend voor acute pijn
Sensitisatie: het overmatig gevoelig worden van weefsel.
Sensitisatie na letsel (nociceptieve prikkels) is
gerelateerd aan veranderingen in de kenmerken van
primaire nociceptieve afferenten: perifere sensitisatie. De
zenuwuiteinden vertonen versterkte responsivitiet. Treedt
op bij weefselbeschadiging.
- Als gevolg van beschadiging komen allerlei stoffen vrij (serotonine, bradykinine, histamine,
prostaglandines) die nociceptoren prikkelen om nog responsiever te worden dan normaal ->
versterkte pijn. = primaire hyperalgesie, doel beschermingsreactie. Verdwijnt als het herstelt is.
-
1
,Neurofysiologie chronische pijn
We weten dat de perifere input uitdooft en er geen nociceptie
meer is die neuronen aanzet. Maar er is wel sensitisatie van
de achterhoorn. Deze gesensitiseerde achterhoorn stuurt
signalen naar het brein, waardoor het brein sensitiseerd en zo
blijft. Hierdoor is de evaluatie steeds dat er pijn is. De
descenderende banen kunnen inhiberen, maar ook faciliteren
(pijn erger maken).
Allodynie: pijn als gevolg van een prikkel die normaal
gesproken niet pijnlijk is. De aanwezigheid van allodynie is
een belangrijke klinische aanwijzing voor sensitisatie.
Wind up
Als er een hoge barrage is van actiepotentialen, gaan deze bij
elkaar optellen en dan krijg je wat we noemen:
homosynaptische facilitatie. Er komt dus steeds een groter
actiepotentiaal naar de achterhoorn. En een gevolg van wind
up zou long term potentiation kunnen zijn.
Long term potentiation
Dit is belangrijk bij het geheugen, je kan niet zonder. Je begint
met een neurotransmitter en een receptor. Als de barrage van
het actiepotentiaal nu groot genoeg is, dan zijn er meer
neurotransmitters en dus ook meer receptoren. Dat betekent
dat het systeem efficiënter wordt en dat actiepotentialen
sneller doorgevoerd kunnen worden. De receptor kan de deur
sluiten bij te veel signalen. Maar als de hoeveelheid signalen
aanhoudt, gaat de poort openstaan en speelt de receptor een
belangrijke rol bij verandering van zenuwcellen, waardoor het
zenuwstelsel gevoeliger wordt. Dit is een vorm van pijngeheugen. De
receptor die alles regelt is NMDA.
= door te herhalen worden connecties steeds groter. Fijn bij leren,
niet bij pijn
WDR
Dit is de wide dynamic range neuron. Deze worden gevoeliger
voor stimulaties (hyperalgesie) en door heterosynaptische
facilitatie ontstaat allodynie (niet pijnlijke prikkels worden als
pijnlijk ervaren). Het zij dus blijvend gevoelige neuronen. De
descenderende banen kunnen inhiberen op de achterhoorn. Bij
chronische pijn zie je dat deze banen dus pronociceptief kunnen
werken (extra pijn geven).
Pijnvezels
2
, CHRONISCHE PIJN
Definitie, WHO ICD-11
- Chronische primaire pijn is chronische pijn in één of meer anatomische regio’s die wordt gekenmerkt
door significante emotionele distress (angst, boosheid, frustratie, depressie) of functionele disability
(interferentie in dagelijkse activiteiten en verminderde participatie in sociale rollen)
- Duidelijk begrip van onderliggende oorzaak ontbreekt
- Multifactorieel: biologische, psychologische en sociale factoren dragen bij aan het pijnsyndroom
- Ziekte op zich, niet verklaard door andere specifieke aandoening
- 20%, 1 op de 5 heeft chronische pijn
Chronische pijn (ICD-11) per 1 jan. 2022
- Pijn die langer dan drie maanden aanhoudt of herhaaldelijk terugkomt
- Chronische primaire pijn: geen oorzaak voor probleem
- Chronische secundaire pijn: wel oorzaak voor het probleem
-
Soorten pijn
- Nociceptieve pijn: pijn door actuele of dreigende schade aan niet neurologische weefsel via activatie
nociceptoren
- Neuropathische pijn: schade aan somatosensorische zenuwstelsel
- Nociplastische pijn: veranderende nociceptie zonder weefselschade of beschadiging
somatosensorische zenuwstelsel
- Mixed pain: combinatie van verschillende soorten pijn
Nociplastische pijn
- Pijn > 3 maanden
- Regionale distributie (niet lokaal/discreet)
- Géén nociceptieve of neuropathische pijn
- Klinische tekenen van hypersensitiviteit in het pijnlijke gebied
- Patient moet getest worden voor allodynie
3
, Nociplastische pijn is waarschijnlijk wanneer
- Er hypersensitiviteit voor pijn in het aangedane gebied is (gevoeligheid voor druk, aanraking,
beweging, warmte of koud) en relevante comorbiditeiten zoals:
o Verhoogde gevoeligheid voor geluid, licht en/of geur
o Slaapproblemen
o Vermoeidheid
o Cognitieve problemen, zoals concentratie of geheugenproblemen
Acuut = nociceptieve prikkel -> nociceptoren aangezet (adelta en C-vezels) -> achterhoorn -> reflex ->
sensitisatie periferie -> achterhoorn sensitiseerd -> signalen worden versterkt doorgestuurd naar hersenen.
Chronisch = de sensitisatie van de achterhoorn blijft > prikkels gaan versterkt naar het brein. Het brein is
gesensitiseerd. Voelt pijn ook al is er geen perifere invloed meer. Descenderende banen gaan minder goed
werken en dragen bij aan de pijn. Het is geen beschermingsreactie meer.
Drie oorzaken van (chronische) secundaire musculoskeletale pijn
- Inflammatie: auto-immuun ziekten (reuma)
- Structurele veranderingen: OA, Bechterew
- Ziekten van het centrale zenuwstelsel: CVA, Parkinson, MS
Prefrontale cortex bepaalt uiteindelijk of je pijn krijgt.
Veel invloed vanuit limbisch systeem. Vanuit prefrontale cortex kan veel beïnvloeden (descenderende banen) -
> nocebo’s en placebo’s. Daardoor ook invleod van cognitie. Het werkt niet heeft bijv invloed op descenderend
dat niet denkt dat niet werkt.
Spiegeltherapie – Ramachandran
- het brein foppen. Mensen moesten niet aangedane hand bewogen en voelde als of aangedane hand
(fantoomhand) echt bewogen.
Pijn reorganiseert zich aan de hand van pijn. = functionele corticale reorganisatie.
Somatosensorisch pijngeheugen:
- Chronische pijn leidt tot de ontwikkeling van een somatosensorische pijn geheugen
- Met veranderingen in de somatosensorische representatie in de somatosensorische cortex
- Mate van reorganisatie sterk gecorreleerd aan pijnintensiteit
- Kan bijdragen tot hyperalgetische staat bij afwezigheid perifere nociceptieve stimulatie
- Kan bijdragen aan verminderd lichaamsgevoel
Humunculus
Motor cortex smudging: verlies discrete corticale input naar rugmusculatuur
Tactiele disfunctie
- Verminderd proprioceptief onderscheidingsvermogen in de rug → meer moeite met subtiele rug- en
bekken bewegingen
- Verminderde 2-punts discriminatie
- (? Normaliseren tactiele disfunctie = verlagen pijn)
Chronische pijn
- Somatosensortische input dooft uit
- Toename emotionee/cognitieve input
- Pijn geheugen
4
