THEORIE ZUUR-BASE.
FYSIOLOGIE EN REGULA TIE VAN HET ZUUR -BASE BALANS;
Bij de cellulaire verbranding van voedingsstoffen worden in het lichaam zuren en kooldioxide (CO2) gevormd.
Zuren kunnen waterstofionen afstaan. Deze waterstofionen of protonen zijn chemisch zeer actief en gaan
sterke bindingen aan met grote moleculen zoals eiwitten. De functie van eiwitten verandert door de binding
aan waterstofionen. Dit heeft consequenties voor enzymen: eiwitten die chemische reacties in het lichaam
reguleren. Ook de bloedstolling en de contractiekracht van de hartspier worden door waterstofionen
beïnvloed.
Een toename van de waterstofionenconcentratie verandert ook de werking van bepaalde geneesmiddelen:
Positief inotrope stoffen zoals dopamine en dobutamine zijn bijvoorbeeld nauwelijks effectief in een zuur
milieu.
ZUREN, BASE EN BUFFERS
Een waterstofion H+-ion of proton is een positief geladen waterstofdeeltje. Zuren zijn stoffen die protonen
kunnen opnemen. Wanneer een zuur een H+-ion heeft afgestaan, wordt dit molecuul een base, omdat het
weer een H+-ion kan opnemen.
Het kenmerk van een zure oplossing is dus de aanwezigheid van waterstofionen.
De zuurgraad van het lichaam wordt weergegeven in PH. De PH is de negatieve logaritme van de
waterstofionenconcentratie: pH = -log [H+]
Uit deze relatie kan worden afgeleid: hoe groter de H+-concentratie, des te lager de pH.
Een buffer is een oplossing van stoffen waarvan de pH niet of nauwelijks verandert bij verdunnen of toevoegen
van een kleine hoeveelheid zuur of base.
REGULATIE VAN HET ZU UR-BASE EVENWICHT
Ondanks dat er per dag grote hoeveelheden waterstofionen worden geproduceerd, blijft de pH stabiel. Dit
komt doordat H+ ionen direct worden verwijderd via buffersystemen.
Daarnaast kan CO2 via de ademhaling worden uitgeademd, waardoor ondanks de hoge productie van CO2 de
concentratie in de weefsels constant blijft.
BUFFERSYSTEMEN IN HE T LICHAAM
Een bufferoplossing is een oplossing waarin verdunnen of toevoegen van een zuur of base nauwelijks invloed
heeft op de pH. Het belangrijkste buffersysteem in het lichaam is de bicarbonaatbuffer, die bestaat uit
koolzuur (H2CO3) en zijn geconjugeerde base bicarbonaat.
De pH in het lichaam wordt ook nog door andere stoffen in evenwicht gehouden: zoals hemoglobine, fosfaten
en eiwitten. Bicarbonaat en hemoglobine zijn de belangrijkste buffers.
Bloed bevat voor het zuur-base evenwicht twee belangrijke compartimenten:
PLASMA bevinden zich drie belangrijke buffersystemen: het bicarbonaatbuffersysteem (>75%), de
fosfaatbuffer en de eiwitbuffer.
ERYTROCYT hierin is naast bicarbonaat hemoglobine een belangrijke buffer.
UITSCHEIDING, PRODUC TIE, TRANSPORT
De uitscheiding van H+-ionen gebeurt gedeeltelijk door een snelwerkend systeem via de longen en voor een
ander deel via en langzaam werkend systeem via de nieren.
De stofwisseling van de pasgeborene produceert continue CO2, dit wordt in normale situaties weer
uitgeademd door de longen. Om het te kunnen uitademen moet het CO2 van de cel naar de long
getransporteerd worden. Tijdens dit transport mag de pH van de diverse lichaamscompartimenten nauwelijks
veranderen. Dit wordt bereikt door buffering van koolzuur met hemoglobine.
In weefsels diffundeert CO2 snel door naar de erytrocyt. In de erytrocyt wordt onder invloed van het enzym
koolzuur-anhydrase H2CO3 gevormd, dat direct dissocieert in H+ en HCO- (bicarbonaat). Het H+ wordt door de
hemoglobine gebufferd en het HCO- wordt over het membraan van de erytrocyt uitgewisseld met CL- uit het
plasma.
De binding van waterstofionen aan hemoglobine wordt bevorderd door het feit dat niet-geoxygeneerd
hemoglobine meer waterstofionen opneemt dan geoxygeneerd hemoglobine.
,Hemoglobine die in weefsels van zuurstof wordt ontdaan, is ook in staat om CO2 aan haar aminogroepen te
binden, en vormt dan carbaminohemoglobine. Ook deze carbaminohemoglobine bindt waterstofionen. In het
vaatbed van de longen wordt bicarbonaat weer omgezet in CO2 dat vervolgens wordt uitgeademd.
ANDERE ZUREN
Er ontstaan ook andere zuren dan koolzuur, zoals zuren die voortkomen uit het eiwitmetabolisme, lactaat dat
ontstaat bij kortdurende grote lichamelijke inspanning en ketonlichamen die ontstaan bij vasten. Zulke zuren
kunnen alleen via de nier worden uitgescheiden. De geproduceerde waterstofionen moeten om accumulatie in
de cel te voorkomen direct worden afgevoerd naar de extracellulaire ruimte. Hier worden deze zuren
gebufferd door de bicarbonaatbuffer. Lactaat en ketonlichamen, waarvan de concentratie tijdelijk verhoogd
kan zijn, worden in de extracellulaire ruimte door bicarbonaat en niet bicarbonaatbuffersystemen gebufferd.
Alle zuren die niet in CO2 en H2O worden omgezet, moeten via de nier worden uitgescheiden. De nieren
dragen dus bij aan de regulatie van het zuur base evenwicht door alle andere zuren als koolzuur uitgescheiden.
HOE PRAKTISCH OM TE KUNNEN GAAN MET HET ZUURBASE EVENWICHT;
Stoornissen in het zuur base evenwicht worden onderverdeeld in metabole en respiratoire stoornissen.
METABOOL wil zeggen dat de ontregeling primair door andere zuren dan koolzuur wordt
veroorzaakt.
RESPIRATOIR wil zeggen dat de ontregeling primair door hyper- of hypoventilatie wordt
veroorzaakt. De koolzuurpool (CO2 + H2CO3) is hierdoor te laag of te hoog.
Ook kunnen allerlei combinaties van metabole en respiratoire zuur-base-evenwichtsstoornissen voorkomen.
PH waardes >8,0 en <6,8 zijn meestal niet met het leven verenigbaar.
RESPIRATOIRE ACIDOSE
Is primair het gevolg van een alveolaire hypoventilatie met CO2-stapeling (hypercapnie). Hypoventilatie wordt
veroorzaakt door longfunctiestoornissen zoals IRDS. Hypoventilatie kan ook optreden bij prematuren met een
irregulair ademhaling (onrijp ademcentrum) en bij een chronisch pulmonaal probleem zoals
bronchopulmonale dysplasie. Kan ook gevolg zijn van geneesmiddelen die het ademcentrum remmen, zoals
morfine en prostaglandine. Ook kan hypoventilatie een gevolg zijn van een verhoogde koolzuurproductie bij
toegenomen metabolisme zoals bij koorts en parenterale voeding.
MECHANISME
De buffering van CO2 leidt in eerste instantie tot een toename van de bicarbonaatconcentratie in de
extracellulaire ruimte. Niet bicarbonaatbuffers spelen bij de buffering van koolzuur een belangrijke rol.
Hemoglobine en eiwitten in het plasma verantwoordelijk voor de buffering van koolzuur dat bij stijging van
pCO2 vrijkomt. Veel van de waterstofionen worden in de intracellulaire ruimte gebufferd.
Bij een respiratoire acidose wordt vanwege de cel inwaartse beweging van waterstofionen, een verlies van
kaliumionen vanuit de cel naar de extracellulaire ruimte gezien: het serumkalium stijgt.
Deze elektrolyten verschuivingen gaan langzaam .
Bij respiratoire acidose is de pCO2 in de tubuluscellen verhoogd en neemt de waterstofionenconcentratie toe.
Hierdoor wordt de excretie van waterstofionen en de terugresorptie van bicarbonaat gestimuleerd.
De resorptie van HCO- gaat gepaard met een verhoogde uitscheiding van CL- waardoor hypochloremie kan
ontstaan. Het duurt vijf dagen voordat renale compensatiemechanisme van ene hypercapnie hun maximale
effect hebben bereikt.
BEHANDELING
Bij een prematuur met IRDS of bij pasgeborene met chronisch pulmonaal probleem pH <7,20 wordt altijd een
behandeling ingezet, zoals ademhalingstherapie (CPAP).
RESPIRATOIRE ALKALOSE
Is het gevolg van hyperventilatie, waardoor meer koolzuur wordt uitgeademd dan geproduceerd wordt.
Hyperventilatie kan zich voordoen tijdens flink huilen, bij pijn of bij hyperventilatiesyndroom veroorzaakt door
simulatie van de ademhaling met coffeïne of adrenaline. Daarnaast kan het ontstaan bij koorts, shock, sepsis,
leverfalen en hyperthyreoïdie. Ten slot kan het ontstaan tijdens hypoxie als het ademcentrum door
zuurstofgebrek wordt geprikkeld of als compensatie van metabole acidose.
,MECHANISME
De eerste minuten tijdens de hyperventilatie is CO2 afkomstig uit de voorraad in de alveoli. Daarna is CO2
afkomstig uit het bloed en de interstitiële ruimte. Al na 20 seconden begint tijdens hyperventilatie de PH van
het arteriële bloed te tijgen en de bicarbonaat concentratie te dalen. Bij respiratoire alkalose wordt de
waterstofionen productie in de tubuluscel, die plaatsvindt via carbo-anhydrase geremd. Gevolg is dat de
excretie van waterstofionen en de resorptie van bicarbonaat worden beperkt.
Hyperventilatie is vaak bij pasgeborene van kort duur, niet gevaarlijk en heeft geen behandeling nodig.
METABOLE ACIDOSE
Is de bicarbonaat concentratie in het plasma en in de glomerulusfiltraat verlaagd. De hoeveelheid
waterstofionen die dan aan bicarbonaat wordt gebonden en daarna via de longen wordt uitgescheiden is
beperkt. De fosfaat en ammoniabuffers van de urine moeten dit probleem opvangen.
Metabole acidose zonder pulmonale afwijkingen wordt gezien bij ernstige intracraniële bloeding, NEC, sepsis.
Meningitis, shock, hypovolemie, hypoxie, aangeboren metabole stoornissen en renaal bicarbonaat verlies bij
extreem prematuren. Gaat het om een verhoogde concentratie van zuren (anders dan koolzuur), dan worden
deze door alle buffersystemen in de extracellulaire ruimte geneutraliseerd. Als gevolg van de buffering daalt
de bicarbonaat concentratie snel.
MECHANISME
Het ademcentrum wordt gestimuleerd door een toename van waterstofionen-concentratie. De overmaat aan
koolzuur, ontstaan door de buffering van waterstofionen, wordt daardoor als CO2 uitgeademd. De pCO2 daalt
zelfs onder de normale spanning, waardoor de Ph zich kan herstellen.
De extracellulaire toegenomen waterstofionen-concentratie wordt ook opgevangen door via de celwanden
waterstofionen tegen Na+ en K+ uit te wisselen. Het resultaat is dat de intracellulaire waterstofionen
concentratie stijgt en dan door intracellulaire buffers wordt geneutraliseerd. Tegelijk dalen de intracellulaire
Na+ en K+ concentraties in een aantal uren. Deze elektrolytenverschuiving zijn het best zichtbaar aan de
toename van de extracellulaire K+-concentratie.
Bij extreem prematuren kan onder vulling door en hoge ‘insensible water loss’ de oorzaak van metabole
acidose zijn.
BEHANDELING
Bestaat uit buffertherapie. Meestal wordt natriumbicarbonaat gebruikt.
METABOLE ALKALOSE
Wordt primair veroorzaakt door een afname van waterstofionen-concentratie in het extracellulaire vocht. Kan
ontstaan door een afname van de productie van zuren (behalve koolzuur), door verlies van deze zuren, door
verschuiving van extracellulaire waterstofionen naar de intracellulaire ruimte of door een overmaat
bicarbonaat.
Het verlies van maagzuur (HCL) door braken, fistels of via een maagsonde kan ernstige metabole alkalose
ontstaan. Ook een pasgeborene met chronische respiratoir falen (zoals BPD) aan de beademing kan tot
metabole alkalose leiden. Ook hyperkaliemie kan een oorzaak zijn, dit komt meestal door een groot verlies van
kalium bij bijvoorbeeld diarree, gebruik van diuretica.
BEHANDELING
Kan worden gecompenseerd door alveolaire hyperventilatie, waarbij de pCO2 oploopt. Dit
compensatiemechanisme heeft slechts beperkte mogelijkheden.
, INFORMATIE UIT DE LES
Het belangrijkste zuur wat in ons lichaam aanwezig is en welke de basis is voor het zuur base evenwicht is:
Het zwakke zuur koolzuur; H2CO3 als dit uit elkaar valt geeft het een verschuiving van de PH.
Het kan uit elkaar vallen in de longen of in de nieren.
PH is afhankelijk van de HCO3- : CO2
Ongeveer 1000 keer meer zuur gaat via de longen.
Welke stoffen hebben een bufferende werking;
-Eiwitten waaronder hemoglobine.
-zwakke zuren en basen, waaronder H2CO3 en HCO3
INTRA EN EXTRACELLULAIRE BUFFERS
Bij acidose zie je vaak een verhoogd kalium Bij alkalose zie je vaak een verlaagd kalium
RESPIRATOIRE REGULATIE; METABOLE REGULATIE;
Sneller ademhalen is CO2 omlaag. Meer CO2 uitblazen Wat gebeurd er in het bloed.
Oppervlakkig ademhaling is CO2 omhoog. CO2 vast PH hoog, gaat PH urine omhoog bicarbonaat
houden. uitscheiden.
PH omlaag, gaat PH urine ook omlaag wordt
zuurder.
