Samenvatting van deze module met de literatuur welke voorgeschreven werd in dit jaar van verloskunde. Ik studeer aan de verloskunde academie te Amsterdam.
12.3 de anatomie
Het hart is een spierorgaan, omsloten door een vezelige zak; het pericardium.
Er is ook een vezelachtige laag die dicht tegen het hart aanligt; het epicardium.
De ruimte tussen het pericardium en het epicardium is gevuld met een waterige
vloeistof die dient als een smeermiddel als het hart in de zak beweegt.
De wand van het hart, het myocardium, bestaat alleen uit
hartspierweefselcellen. Het binnenste oppervlakte van de hartkamers en de
bloedvaten is gedekt door een laag endotheelcellen, endothelium.
De twee ventrikels worden van elkaar gescheiden door een spierlaag, het
interventriculair septum. Tussen de atria en de ventrikels liggen de
atrioventriculaire kleppen die ervoor zorgen dat het bloed vanuit de boezems
in de kamers kan komen maar niet terug. De rechter AV-klep wordt de tricuspid
klep genoemd (bestaat uit drie delen) en de linker AV klep wordt de bicuspid
klep genoemd (bestaat uit twee delen). De linker klep wordt ook wel eens
mitrale klep genoemd.
Het openen en sluiten van de AV-kleppen is een passief proces wat komt door
druk verschillen rondom de kleppen. Als de druk in een atrium groter is dan in
een ventrikel, gaat de klep open en gaat het bloed vanuit de boezem naar de
kamer toe. Om te voorkomen dat de AV-kleppen openen in de richting van de
boezems wanneer de kamers samentrekken zijn de kleppen bevestigd aan
spieruitsteeksels; papillary muscles. Deze zijn verbonden aan de wand van de
kamer door vezelige strengen (chordae tendineae).
De papillary muscles openen of sluiten de kleppen niet maar limiteren alleen de
bewegingen van de kleppen en voorkomen terugstroom van het bloed de atria in.
De opening van de rechterkamer in de longslagader en de opening in vanuit de
linker kamer in de aorta heeft ook kleppen; pulmonary (longslagader) en aorta
kleppen. Dit zijn halve-maanvormige kleppen.
Wanneer de kleppen open zijn bieden ze zeer weinig weerstand tegen de stroom.
Er zijn kleppen bij de ingang van de bovenste en onderste holle aders die
uitmonden in de rechterboezem, maar ook niet bij de longaders die uitmonden in
de linkerboezem.
De hartspier
,Elke cel van het hart trekt samen bij elke slag van het hart. De hartcellen worden
echter wel maar af en toe vervangen; 1% van de hartcellen wordt per jaar
vervangen.
Ongeveer 1% van de hartcellen heeft niet als functie om te contracteren, maar
deze hebben andere doelen die essentieel zijn voor normale hart opwinding.
Deze cellen dragen bij aan een systeem; geleidend systeem en staat in
elektrisch contact met de hartspiercellen via gap junctions. Het geleidende
systeem begint een hartslag en help om een actiepotentiaal snel door het hart te
verspreiden.
Innervatie
Het hart ontvangt een rijke hoeveelheid van sympathische en parasympathische
zenuwen (nervus vagus; de zwervende zenuw). De cellen van het sympathische
zenuwstelsel sturen het hele hart aan en laten norepinephrine los, terwijl het
parasympathische zenuwstelsel alleen acetylcholine afgeeft voor speciale cellen
die worden gevonden in de atria.
De receptoren voor norepinephrine op de hartspier zijn over het algemeen
beta-adrenergic
Bloedtoevoer
De bloedvaten die het myocardium voeden zijn de kransslagaders en het bloed
wat er doorheen stroomt is de coronaire bloedstroom. De kransslagaders
ontspringen uit de aorta in het eerste gedeelte van de aorta en leiden tot een rijk
netwerk van kleine slagaders, arteriolen, haarvaten, venules en vaten net als in
andere organen. De meeste van de hartvaten komen terug in een groot vat, de
coronaire sinus, die het bloed weer leegt in de rechterkamer.
12.4 Coördinatie van de hartslag
Een efficiënte pomp wil zeggen dat de boezems eerst contracteren en worden
daarna vrijwel meteen gevolgd door de kamers. Contractie van de hartspier
wordt aangestuurd door depolarisatie van het plasmamembraan. Vervolgens leidt
de opwinding van een hartcel tot de opwinding van de rest van de hartcellen.
Deze opwinding gebeurt meestal in een kleine groep van conducting-systeem
cellen, de sinusknoop. Deze ligt in de rechterboezem net voorbij de ingang
van de bovenste holle ader. Het actiepotentiaal spreidt dan zo verder over de
atria en gaat vervolgens de kamers binnen.
Volgorde van opwinding
De ontlading van de sinusknoop zorgt voor de hartsnelheid, en daarmee het
aantal keer dat het hart samentrekt binnen een minuut.
Het actiepotentiaal gaat dan eerst naar de atria en vervolgens naar de kamers.
Deze overdracht tussen de cellen van het hart vindt plaats door middel van gap
junctions. De spreiding van de actiepotentiaal door de kamers is moeilijker dan
die door de atria.
De cellen in de kamers bestaan uit gemodificeerde hartcellen die contractiele
capaciteit hebben verloren maar die wel nog de actiepotentialen met een lage
elektrische weerstand geleiden. De verbinding tussen de depolarisatie van de
boezems en die van de kamers is een portie van het geleidingssysteem wat de
AV-knoop genoemd wordt. Deze AV-knoop ligt aan de onderkant van de
rechterboezem. Het sein wordt vanuit de sinusknoop naar de AV-knoop gestuurd.
,De AV-knoop is een verlengde structuur met een bijzonder en belangrijk
karakteristiek: de verspreiding van de actiepotentialen door de AV-knoop is
redelijk sloom (ongeveer 0.1 seconden). Dit zorgt ervoor dat de samentrekking
van de boezems heeft plaatsgevonden voordat de kamers gaat samentrekken.
Nadat de AV-knoop opgewonden is geraakt, gaat de actiepotentiaal door het
interventriculair septum verder. Deze weg heeft een geleidingssyteem; bundel
van His. In het interventriculair septum scheidt de bundel van His in rechter en
linker bundeltakken, die scheiden aan het einde van het hart en die vervolgens in
beide kamers komen. Dit worden de Purkinje vezels genoemd. Door het
netwerk van de Purkinje vezels wordt het actiepotentiaal snel naar de myocyten
bij de ventrikels vervoerd.
Bundel van His en de AV-knoop zijn de enige twee plaatsen waarbij
geleiding kan plaatsvinden tussen de boezems en de kamers; voor de rest
is het niet geleidende weefsel wat tussen de boezems en de kamers zit
Cardiale actiepotentialen en excitatie van de sinus-knoop
Het mechanisme waarbij actiepotentialen worden vervoerd langs de membranen
van de hartcellen is gelijk aan die van andere opwindende membranen zoals
neuronen en skeletspieren. Het maakt gebruik van de gecontroleerde
uitwisseling van materialen (ionen) over het membraan. Bepaalde hartcellen
hebben wel een andere combinatie van ionen dan andere hartcellen.
Myocard cel actiepotentialen
Het rustmembraan is meer doordringbaar voor kalium dan voor natrium.
Daardoor ligt het evenwicht potentiaal (-90 mV) dichter bij kalium dan bij natrium
evenwicht (+60 mV). De depolarisatie komt vervolgens door het openen van de
natriumkanalen. Natrium depolariseert de cel en zorgt ervoor dat er meer
natrium-kanalen worden geopend.
Vervolgens is er een gedeeltelijke repolarisatie wat wordt veroorzaakt door open
kalium kanalen, en het membraan blijft gedepolariseerd op een plateau van 0 mV
voor een verlengde periode. De redenen hiervoor zijn;
- De kalium permeabiliteit daalt onder de rustwaarde vanwege het sluiten
van de kalium kanalen die open waren tijdens de rusttoestand
- Hierdoor ontstaat er een verhoogde gevoeligheid voor calcium (gebeurt
niet in skeletspieren)
In de hartspier zorgt membraan depolarisatie ervoor dat de calcium kanalen
worden geopend, wat ervoor zorgt dat er een grote stroom aan calcium in de cel
komt. Deze kanalen openen veel langzamer dan de natrium-kanalen en omdat ze
ook wat langer openblijven worden ze L-type calcium kanalen (long-lasting)
genoemd.
De stroom van calcium ionen in de cel zorgt voor een balans van de stroom van
positieve kaliumionen uit de cel en zorgt ervoor dat het membraan
gedepolariseerd blijft op de plateau waarde.
Repolarisatie ontstaat door de eventuele inactivatie van de L-type calcium
kanalen en de opening van andere kalium kanalen. Deze kaliumkanalen zijn gelijk
aan die van skeletspieren.
, De actiepotentialen in de boezems zijn hetzelfde van vorm dan die van de
ventrikels, maar de duur van de plateaufase is daar korter.
Actiepotentiaal in de knoopcellen
Er zijn belangrijke verschillen in actiepotentialen van de hartspiercellen en die
van de knoopcellen in het geleidende systeem. De verschillen zijn;
- De sinusknoop geeft geen rustpotentiaal maar ondergaat telkens een
langzame depolarisatie (pacemaker potentiaal)
- Verlaging in de gevoeligheid voor kalium
- Pacemaker cellen hebben een unieke set aan kanalen die openen wanneer
het membraanpotentiaal in een negatieve waarde is; F-type kanalen
(HCN kanalen) die een stroom van natrium naar binnen in de cel geleiden
- Het derde kanaal van de pacemaker cellen heet T-type calcium kanalen
en deze openen om een laatste boost te geven aan de depolarisatie
- Als laatste openen dan nog de L-type calciumkanalen die er dus
uiteindelijk voor zorgen dat er een depolarisatie ontstaat
Als het pacemaker mechanisme eenmaal een knoopcel naar de drempel heeft
gebracht, ontstaat er een actiepotentiaal. De depolariserende fase ontstaat door
L-type calcium kanalen. Deze calcium stroom depolariseert het membraan
langzamer dan de natriumkanalen waardoor het actiepotentiaal zich langzamer
voortbeweegt in pacemakercellen dan in andere hartcellen. De L-type
calciumkanalen verlengen de actiepotentiaal in de knoop, maar deze sluiten
uiteindelijk en vervolgens openen de kaliumkanalen en er ontstaat een
repolarisatie doordat de kaliumionen naar buiten worden gepompt en calcium
verlaat de cel.
Depolarisatie bij de pacemakercellen wordt voornamelijk veroorzaakt door
calcium en niet door natrium
Dus de pacemakercellen zorgen ervoor dat de sinusknoop automatisch wordt; het
kan dan spontane, ritmische zelf-opwinding veroorzaken. De sinusknoop zelf kan
100 depolarisaties per minuut veroorzaken.
Omdat andere delen van het geleidingssysteem worden aangestuurd door het
actiepotentiaal van de sinusknoop, produceren ze geen eigen ritme. Ze kunnen
dit wel onder bepaalde omstandigheden; ectopische pacemakers.
Wanneer er een stoornis is in de AV-knoop (door medicatie, ziektes etc.) ontstaat
er een AV-geleidingstoornis. Door deze stoornis kan de prikkel niet meer van
de atria worden doorgegeven naar de ventrikels. Als dit gebeurt gaan
autoritmische cellen in de bundel van His en de Purkinjevezels zelf opwinding
maken en worden de pacemakers van de ventrikels. Deze snelheid is redelijk
sloom; 25-40 slagen per minuut.
Het ECG
- De P-top correspondeert met de stroom tijdens de depolarisatie van de
atria
- Het QRS-complex correspondeert met de ventriculaire depolarisatie
(gebeurt ongeveer 0.15 seconden later)
- De T-top is het resultaat van ventriculaire repolarisatie
Repolarisatie van de atria is meestal niet zichtbaar doordat dit samenvalt
met het samentrekken van de ventrikels
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper anneroelofs1. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €5,49. Je zit daarna nergens aan vast.
