Samenvatting
Samenvatting Borst en Nier
- Instelling
- Universiteit Leiden (UL)
Volledige Samenvatting Borst en Nier, Geneeskunde Leiden jaar 2. Alle hoorcollege aantekeningen inclusief plaatjes en extra uitleg. Vak gehaald met een 7.
[Meer zien]Voorbeeld 8 van de 157 pagina's
Voorbeeld 8 van de 157 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Samenvatting Borst en NierHC2 Opfrissing longen
- Anatomie longen – costale zijde BLZ 332 (Clinically Oriented Anatomy)
o Linkerlong
▪ 2 kwabben
▪ 10 segmenten (5 boven, 5 onder) Een segment is de kleinst
▪ Insnijdingen tussen kwabben reseceerbare eenheid die je in het
• Fissura obliqua = fissura longweefsel kunt aangeven → elk
major segment heeft zijn eigen perfusie en
o Rechterlong kan je dus chirurgisch zonder schade
▪ 3 kwabben te doen aan de andere segmenten
▪ 10 segmenten (3 boven, 2 midden, kunnen verwijderen. BLZ 334
5 onder)
▪ Insnijdingen tussen kwabben
• Fissura obliqua = fissura major
• Fissura horizontalis = fissura minor
o Segmenten gescheiden door bindweefsel schotten
▪ Geen alveolair contact tussen segmenten via schotten
▪ Segment is daarmee de kleinste uitneembare unit
- Structuur – functie longen
o Trachea en bronchi: kraakbeen en submucosale klieren → eigen stevigheid
o Bronchiolus (= kleine bronchus): geen kraakbeen en geen submucosale klieren
o Bronchioli: geen kraakbeen, worden door het
- Dus:
parenchym gesteund en open gehouden (elastisch o Trachea: kraakbeenringen
netwerk) o Bronchus: kraakbeenplaatjes
/ schildjes
o Bronchiolus: geen kraakbeen
- Ventilatie (longmechanica)
o Alveolaire ventilatie (VA) = de snelheid waarmee nieuw ingeademde lucht de
gebieden van de long bereikt waar gaswisseling kan plaats vinden
o Dode ruimte ventilatie (VD) = ventilatie door de dode ruimtes (= waar geen
gaswisseling plaatsvindt)
▪ Anatomische dode ruimte = mond, larynx, trachea etc.
▪ Fysiologische dode ruimte = anatomie is intact voor gaswisseling, ventilatie
gebeurt ook, maar door te weinig perfusie kan er geen echte uitwisseling
plaatsvinden
o Totale ventilatie (VT) (= ademminuutvolume) = VA + VD
o Als je dus bijv. door ziekte of door snorkelen, een vergroting hebt van dode ruimte
en dus vergroting dode ruimte ventilatie → moet je om dezelfde alveolaire ventilatie
(= evenveel gaswisseling) te behouden, een groter ademminuut volume krijgen.
,- Drukken
o Drukken worden altijd gegeven t.o.v. atmosferische druk. Dus negatieve druk is
negatief t.o.v. de atmosfeer.
o Verschillende transmurale drukken:
- Elasticiteit
o Elasticiteit is omgekeerde van compliantie C: E = 1/C
o Elasticiteit = het vermogen om terug te keren naar de basisvorm
o Compliantie = het vermogen om zich uit zijn basisvorm te laten veranderen →
meegaandheid: hoe makkelijk laat de structuur zich uit zijn basisvorm trekken.
- Compliantie curve
o X-as: transmurale druk
o Y-as: volume weergegeven in longfunctie waarde
▪ TLC = totale longcapaciteit = complete longinhoud
▪ VC = vitale capaciteit = de hoeveelheid lucht die in een keer wordt
uitgeademd na een diepe inademing en een diepe uitademing.
▪ TLC = VC + restvolume
o Blauwe lijn: compliantiecurve van
transmurale druk tussen intra-alveolair en intra-
pleuraal → hoe hogere druk, hoe meer volume →
geen rechte lijn: afvlakking bij hogere druk
o Rode lijn: compliantiecurve van transmurale
druk tussen pleura holte en de buitenwereld =
thoraxwand
o Bij inademing vergoten we het volume van
en de longen en de thoraxwand
o Gele lijn: compliantiecurve van het gehele
ademhalingsstelsel (dus blauw en rood samen) =
transmurale druk van het gehele systeem
(buitenlucht – intra-alveolair)
o Bij transmurale druk van 0: longen zeer klein volume (blauw), thoraxwand vrij groot
volume (rood) → de resultante van deze twee is de gele lijn. Het snijpunt van de
, compliantiecurve van het ademhalingsstelsel met een transmurale druk van 0 = FRC
= functionele residuele capaciteit. Op dit punt is ons ademhalingsstelsel in rust → het
FRC punt ligt dus aan het eind van de (rustige) uitademing / het punt waarvandaan
weer een rustige inademing begint.
- Weerstand
o Weerstand is omgekeerd evenredig met de 4e macht van de straal
o Dus hoe kleiner r, hoe groter de weerstand
o In de gezonde long: grootste weerstand in middelgrote bronchi
▪ Doordat de kleinste luchtwegen → alveoli: parallel geschakeld zijn, dus
kleinere totale weerstand.
▪ Dus grootste weerstand in middelgrote bronchi (op het moment dat de
bronchi de longkwabben in gaan)
- Thorax in beweging
o Belangrijkste ademspier: diafragma
o Inademing
▪ Diafragma omlaag
▪ Buitenste tussenribspieren
o Uitademing
▪ Diafragma omhoog
- Ziektebeelden van de long
o Fibrose = bindweefselvorming op de longen (groene curve)
▪ Stijve longen → klein volume bij zelfde druk
o Emfyseem = kapot gaan van alveoli (rode curve)
▪ Slappe longen → groot volume bij zelfde druk
- Gaswisseling
o Alveoli en bloedvat zijn anatomisch zo afgesteld om best
mogelijke gaswisseling te faciliteren (links)
o Als alveoli op 1 of andere manier wordt afgesloten (astma
aanval), maar bloed wel doorloopt → spreken we van een fysiologische shunt:
anatomie is er wel, maar fysiologie is niet intact.
o Andere kant: wel ventilatie in alveoli, maar geen bloeddoorstroom → hier spreken
we van dode ruimte.
- Regionale compliantieverschillen
o Zwaartekracht zorgt voor lokale verschillen van de intrapleurale druk
o Aan de bovenkant (apicaal) hangt de long met zijn gewicht aan → daardoor is er veel
meer kracht naar beneden gericht → daardoor worden de thoraxwand en de long
sterker uit elkaar getrokken → veel sterker negatieve druk
, o Aan de onderkant (basaal) heb je het gewicht van de long die op het
diagfragma rust → dat gebied wordt dus lichtelijk gecomprimeerd ( =
thoraxwand en long op elkaar gedrukt) → daardoor de intrapleurale
druk wat minder negatief → dichter bij 0.
o Dus apicaal is de intrapleurale druk sterker negatief is dan basaal
o Consequentie: alveoli bovenin de long zijn onderheven aan sterk
negatieve intrapleurale druk → groot volume bij inademing. Alveoli
onderin de long onderheven aan veel minder negatieve intrapleurale
druk → kleiner longvolume. Kortom: apicale alveoli staan weider open dan basale
alveoli.
- Ventilatie basaal vs. apicaal
o Ventilatie is beter in basis dan in de apex vd long → dus beneden heb je meer
ventilatie dan bovenin
o Dit komt doordat de alveoli (desondanks dat ze bovenin de long groter zijn / wijder
open staan), ze in het vlakke deel van de compliantiecurve zitten
o En beneden in de long zijn de alveoli wel kleiner, maar ze zitten in het steile deel vd
compliantiecurve (zie foto hierboven).
o Dus als je diafragma 5 cm naar beneden trekt (tijdens inademing) en dus de
intrapleurale druk negatiever maakt, zorgt dat voor een grotere verandering bij de
alveoli onderin (basaal) → dus heb je betere ventilatie basaal
o Dus onderin: alveoli klein, maar ze ventileren het best (want stijl deel
compliantiecurve)
- Perfusie basaal vs. apicaal
o Ook voor de perfusie geldt: onderin beter dan bovenin
o Bovenin: door de zwaartekracht, hele slechte perfusie → bloed zakt allemaal naar
onderste regio’s long (je kan er zelfs vanuit gaan dat tijdens rustige ademhaling er
helemaal geen perfusie is, in het bovenste deel vd long)
o Bovenin geldt dus dat de ventilatie slecht is, maar de perfusie is nog slechter (zie
rode Q lijn) → dit geeft een hoge ventilatie/perfusie verhouding (want voor het
kleine beetje bloed dat daar wel komt, is er nog vrij veel ventilatie)
o Onderin geldt dat de ventilatie goed is, maar de perfusie nog beter (links op foto) →
dus betere perfusie dan ventilatie → geeft lage ventilatie/perfusie verhouding
onderin
,- Zuurstofspanning
o Atmosfeer 20kPa
o Alveolair (A) 11-15 kPa
o Gemengd arterieel (a) 10-14 kPa
o A-a verschil
▪ = verschil tussen de partiele druk van zuurstof in de alveoli en de partiele
druk van zuurstof in het bloed
▪ A-a gradient = PAO2 – PaO2
▪ Normaal: 5-10 mm/Hg
▪ 1. Veneuze afvloed van a. bronchialis is in de zuurstofrijke vena pulmonalis
→ hierdoor lagere pO2 (1/3)
▪ 2. Ventilatie-perfusie mismatching → ook in gezonde longen gaat het bloed
niet altijd goed naar de geventileerde alveoli (shunts & dode ruimtes) →
door deze ventilatie-perfusie mismatch is pO2 in arterieel bloed van bijv.
linker atrium lager dan in capillair bed van een goed geventileerde alveoli →
want niet al het bloed wordt optimaal geventileerd (2/3)
- Hypoxemie
o Alveolaire hypoventilatie – P(A-a)O2 normaal
▪ Als het ware te weinig inademing → bijv. door verstoorde
ademhalingsfunctie bij heroïne intoxicatie
▪ PO2 is in alveoli lager, maar ook arterieel dus het verschil is gelijk
o Diffusiestoornis – P(A-a)O2 verhoogd
▪ Blokkade bij alveoli richting perfusie → dus normale PO2 in alveoli, verlaagd
in arterie → dus P(A-a)O2 verhoogd
o Anatomische shunt – P(A-a)O2 verhoogd
▪ Alveoli vol met zuurstof, maar door anatomische shunt → verlaagd PO2 in
arterie → dus verhoogde P(A-a)O2
o Fysiologische shunt – P(A-a)O2 verhoogd
▪ Door bijv. dode ruimte ventilatie → krijg je dat het PO2 in de ‘totale’ arterie
lager is, dan in een goed geventileerde alveoli → dus weer verhoogde P(A-
a)O2
- Apneu
o Obstructieve slaap apneu syndroom (OSAS)
▪ Geen flow maar wel beweging van de thorax door activiteit van de spieren.
PO2 erg ver omlaag: sterke prikkel.
, o Centraal slaap apneu syndroom (CSAS) bij hartfalen
▪ Veranderingen in de bloedgassen komt later bij de receptoren. Sterke
verandering van de bloedgassen. Apneu periodes met minder activiteit van
de ademspieren.
HC3 Hoest en hemoptoë
- Hoesten
o Hoestreceptoren bevinden zich in bovenste en onderste luchtwegepitheel, pericard,
oesophagus en maag
▪ Chemische receptoren: reageren op o.a. pH, temperatuurextremen,
capsaïcine-achtige stoffen
▪ Mechanische receptoren: reageren op druk, corpus alienum etc.
o Zie schema’s hoesten
o Frequente oorzaken hoest
Kortbestaand (< 3 weken) Langdurig / recidiverend (> 8 weken)
Virale (bovenste) luchtweginfectie Postnasal drip
Bacteriële luchtweginfectie Astma
GE reflux
NAEB = non-astmatisch eosinofiele bronchitis
COPD / bronchiectasie
- Hemoptoë
o = ophoesten van bloed vanuit de longen of luchtwegen
o Zie schema’s hemoptoë
o Frequente oorzaken hemoptoë
▪ Longcarcinoom
▪ Bronchiëctasieën (chronische verwijding vd luchtwegen)
▪ Hartfalen (icm luchweginfectie)
▪ Vaat anomalie (abnormale verbinding tussen venen en arterie)
▪ Longembolie
▪ NB: anticoagulantia (bloedverdunners) veroorzaken op zichzelf geen
hemoptoë → er is altijd een reden voor een bloeding die er niet hoort te zijn
- Aanvullend onderzoek (op deze volgorde bij negatieve bevinding)
o Chronische hoest
▪ Thoraxfoto
▪ Longfunctie
▪ CT thorax / sinussen
▪ 24u pH meting
▪ Bronchoscopie
▪ Proefbehandelingen..?
o Hemoptoë
▪ Thoraxfoto
▪ CT
▪ Bronchoscopie
- Tuberculose (tbc)
o = infectieziekte die zich meestal uit in de long en wordt veroorzaakt door een
bacterie
, o Wereldwijd is tuberculose nog steeds een belangrijke doodsoorzaak
o Westerse landen: spectaculaire daling 20e eeuw in incidentie / prevalentie /
mortaliteit
o Tuberculose is in principe goed te behandelen met antibiotica (6 maanden kuur),
maar probleem van tuberculose is dat er resistentie voorkomt
o Resistentie kan ontstaan als mensen te kort of met te weinig antibiotica behandeld
worden → gebeurt vaak in gebieden waar slechte gezondheidszorg is
o Tuberculose besmetting
▪ Bacillen expositie → al of niet besmetting
▪ Stel er treed een besmetting op → Mantoux omslag → 10-15% tbc
▪ Primair complex → bacteriemie → meestal veroorzaakt dit slapende bacillen
(soms meteen long tbc)
▪ Meest voorkomend: postprimaire tbc → orgaantuberculose (m.n. long)
maanden of jaren na oorspronkelijke besmetting → dit gebeurt dan meestal
op het moment dat je ziek word of anti-TNF medicatie krijgt (verlaagd
immuunreactie) → dan ineens gaan de slapende bacillen groeien (=
postprimaire tbc)
o Diagnose stellen
▪ Materiaal nodig → meestal sputum / soms materiaal met bronchoscopie als
iemand geen productieve hoest heeft
▪ Sputumonderzoek: ZN- of auramine kleuring, PCR
▪ Kweek, resistentiebepaling: duurt enkele weken → moleculaire technieken
o Tuberculose
▪ Kan besmettelijk zijn, maar hoeft niet altijd!
• Bijv. pleuritis tuberculosa → pleuravocht ontstoken → pleuravocht
kan je natuurlijk niet ophoesten → niet besmettelijk
• Dus: open tbc = slijm ophoesten & aanwezigheid van tbc meteen aan
te tonen met een kleuring in het opgehoeste sputum → alleen deze
mensen zijn besmettelijk
▪ Het is dus goed te behandelen (mits geen resistentie)
• Minimaal 2 werkzame middelen (anders resistentievorming)
• Schema: 2 mnd 3 of 4 middelen, dan 4 mnd 2 middelen
• Minimaal half jaar behandelen
• Contactonderzoek: GGD
- Longcarcinoom
o Kleincellig SCLC & niet-kleincellig NSCLC
o NSCLC:
▪ Plaveiselcelcarcinoom
▪ Adenocarcinoom
▪ Grootcelling ongedifferentieerd carcinoom
- Astma
o Allergische astma
▪ Vaak al op kinderleeftijd diagnose
▪ Grote meerderheid goed te behandelen
o Niet-allergische / intrinsieke astma
▪ Meer vrouwen
▪ Middelbare leeftijd
▪ Resistenter tegen therapie
, ▪ Weinig wetenschappelijke data
o Test van bronchiale hyperactiviteit (= elementair kenmerk van astma) → spirometrie
▪ FEV = Forced Expiratory Volume
▪ FEV1 = de hoeveelheid lucht die iemand in één
seconde uitblaast
▪ Bij deze test laat je iemand eerst een spirometrie
doen en vervolgens nog een paar keer als je in
toenemende concentratie methacholine laat inhaleren Je
kijkt dan hoe de FEV1 daardoor veranderd t.o.v. baseline.
▪ Gezonde mensen kunnen vrij veel methacholine
verdragen en komen dus niet voorbij een daling van 20%
voor de FEV1
▪ Mensen met ernstige astma hebben een sterke
obstructie reactie op de methacholine, en dus zal hun
FEV1 sterk dalen
▪ Hoe lager de concentratie waarbij je toch de 20% overstijgt, hoe
hyperreactief de patiënt is/ hoe heftiger de astma
▪ Let op! Bij astma sprake van periodieke klachten → geen obstructie ≠ geen
astma.
- COPD
o Niet (volledig) reversibele obstructie
o Meestal progressief en veroorzaakt door schadelijk gas/deeltjes
o Vaak in combinatie met andere comorbiditeiten
o Belangrijkste oorzaken
▪ Fijnstof
• Roken!!
• Beroepsmatige expositie
▪ Alfa1-antitrypsine deficiëntie (veroorzaakt emfyseem)
- Onderscheid astma en COPD
o Klinisch profiel
o Longfunctie
- Bronchiëctasieën
o = chronische, abnormale verwijdingen van luchtwegen met luchtwegschade
(vernauwde en verwijde trajecten) & longweefselschade (gebieden met
verlittekening)
o Longfunctie bij ectasieën: obstructie en vaak ook restrictie
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper famkew. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €11,99. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 79373 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen