Themaweek gynaecologie – gehele uitwerking
Leerdoel 1: opgezette buik/buikpijn (bekijk ook nog even ovariumcyste)
1.1 adnexitis
Eileiderontsteking - ook wel salpingitis of
adnexitis genoemd, en in het Engels 'pelvic
inflammatory disease' (PID) - is een ontsteking van
de vrouwelijke voortplantingsorganen in het
kleine bekken. Adnexitis is een ontsteking van de
adnexen van de uterus (tubae en ovaria). Het
wordt vaak PID genoemd, maar bij PID wordt de
uterus ook meegenomen.
PID is een ontsteking in het kleine bekken ten
gevolge van verspreiding van micro-organismen
vanuit de vagina en de cervix naar het
endometrium, de tubae en aangrenzende
structuren.
Epidemiologie
De incidentie van PID is ongeveer 1 per 1000 vrouwelijke patiënten per jaar. Het overgrote deel van
de patiënten zijn vrouwen in de vruchtbare levensfase in stedelijke gebieden. De incidentie van PID is
sterk gerelateerd aan de incidentie van soa.
Pathogenese en oorzaken
De oorzaak is doorgaans een infectie met micro-organismen die via de vagina en de baarmoederhals
zijn binnengedrongen. In ongeveer 60% van de gevallen wordt de infectie geassocieerd met SOA-
verwekkers als Chlamydia trachomatis (50%) en Neisseria gonorrhoeae (10%). In de overige gevallen
kunnen andere micro-organismen (o.a. anaerobe bacteriën- E. coli, Klebsiella, Proteus - en S. aureus,
groep B-streptokokken en Mycoplasma) in het spel zijn die tijdens het kraambed, na een miskraam of
abortus of na een curettage de infectie veroorzaken. Regelmatig kweekt men bij een dergelijke
‘endogene’ PID verscheidene micro-organismen. In ongeveer 20% van de gevallen van PID blijven de
kweekresultaten negatief.
De meest gangbare hypothese over de pathogenese is dat de ontsteking geïnitieerd wordt door
exogene pathogenen, zoals N. gonorrhoeae en C. trachomatis. Na deze monomicrobiële fase volgt
een polymicrobiële fase, waarin opportunistische bacteriën uit de endogene flora de reeds
aangetaste structuren binnendringen. De micro-organismen bereiken de tubae vanuit de lagere
tractus genitalis, via het cavum uteri. De kans op verspreiding van micro-organismen is groter als de
cervixbarrière makkelijker doorlaatbaar is, zoals kort na de menses, of doorbroken wordt, zoals bij
een IUD-insertie (spiraal), curettage of partus. PID komt zelden voor bij afgesloten tubae,
bijvoorbeeld na sterilisatie. Bij een doorgemaakte PID is het risico op een recidief PID verhoogd,
vooral bij voortzetting van promiscue gedrag.
Klinische presentatie
Een eileiderontsteking kent een acute vorm, een sluipende vorm en vormen daartussenin. De acute
vorm wordt gekenmerkt door:
Algemene malaise
Heftige onderbuikspijn
Koorts
Misselijkheid, braken, diarree
Zeer drukpijnlijke organen en weefsel rond de uterus
, Abnormale fluorklachten
Onregelmatige bloedingen
Dyspareunie
Pijn bij het plassen.
De sluipende, chronische vorm door algemene malaise en lichte buikklachten. Ook zijn er gevallen
bekend waarbij geen klachten optraden; de infectie werd dan bij toeval ontdekt door onderzoek naar
onvruchtbaarheid.
Door een eileiderontsteking kunnen de eileiders afgesloten raken met onvruchtbaarheid als gevolg.
Ook bestaat er meer kans op een buitenbaarmoederlijke zwangerschap. De infectie kan zich ook
naar andere organen in het bekken en in de buikholte uitbreiden.
Bij vrouwen in de reproductieve levensfase moet er gedacht worden aan PID bij de volgende
symptomen: pijn in het pelvis, gevoeligheid bij de ovaria en tubae, koorts of fluorklachten.
Diagnostiek
Lichamelijk onderzoek
Koorts meten
Palpatie abdomen drukpijn, loslaatpijn, défense musculaire en lokalisatie hiervan
Speculumonderzoek purulente afscheiding uit de cervix
Vaginaal toucher opstootpijn en slingerpijn, pijnlijke adnexen en zwellingen van de
adnexen.
Aanvullend onderzoek
Bij speculumonderzoek kan men materiaal afnemen voor PCR voor chlamydia en gonorroe,
en kweek voor resistentiebepaling (gonorroe).
Zwangerschapstest als zwangerschap niet kan worden uitgesloten
Bepalen van BSE, en CRP (BSE is beter).
Onderzoek van urine urineweginfectie uit te sluiten
Echo andere oorzaken uitsluiten, maar voor het stellen van diagnose PID wordt het
achterwege gelaten.
Voor de diagnose PID geldt een aantal klinische criteria. Naarmate de patiënte aan meer criteria
voldoet, neemt de kans op de aanwezigheid van een PID toe. De criteria zijn:
Niet-acute pijn in de onderbuik.
Opdruk- of slingerpijn bij vaginaal toucher.
Pijnlijke of gezwollen adnexen.
BSE ≥15 mm of temperatuur >38 °C.
Geen aanwijzingen voor andere diagnosen die de klachten afdoende kunnen verklaren.
Behandeling
De primaire antibiotische behandeling van PID is gericht tegen de mogelijke verwekkers: ofloxacine 2
dd 400 mg per os plus metronidazol 2 dd 500 mg per os, beide gedurende 14 dagen. Indien N.
gonorrhoeae aangetoond wordt, dient de behandeling uitgebreid te worden met eenmalig ceftriaxon
500 mg i.v. of i.m. Als de verwekker van de infectie bekend wordt kan hier het antibioticabeleid op
worden aangepast.
→ Een al bestaande infectie maakt het voor andere micro-organismen makkelijker om hier ook te
infecteren.
1.2 ovariumcarcinoom zie college voor aanvullingen
,De epitheliale tumoren komen het vaakst voor (90%), vandaar dat alleen de carcinomen benoemd
worden. De kiemceltumoren komen slechts 4% voor en de gonadale stromale tumoren slechts 6%.
Het ovarium bestaat ui 3 soorten weefsel: oppervlakte-epitheel, follikels en het tussenliggende
stroma. Hierdoor zijn er ook 3 verschillende ovariumtumoren.
Epidemiologie
De ovariumcarcinomen vormen de belangrijkste groep en zijn verantwoordelijk voor > 80% van alle
ovariële maligniteiten. Het zijn niet de frequentst voorkomende gynaecologische tumoren, maar wel
de tumoren met de slechtste prognose, waardoor ze 56% van de sterfte veroorzaken.
De incidentie in Nederland ligt rond de 14 per 100.000 vrouwen per jaar. Jaarlijks worden ruim 1100
nieuwe ovariumcarcinomen gediagnosticeerd, terwijl ieder jaar ongeveer 1000 vrouwen sterven aan
de gevolgen ervan. Ze komen het meeste voor bij postmenopauzale vrouwen, de incidentiepiek ligt
rond de 60 jaar. Ovariumcarcinoom is niet de meest voorkomende gynaecologische tumor, maar wel
de tumor met de slechtste prognose. Het is een silent killer.
Pathofysiologie
Over de etiologie is niet veel met zekerheid bekend. Aangenomen wordt dat ± 10% een genetisch
component heeft, waarbij verschillende typen mogelijk zijn: mutaties in BRCA1 en BRCA2 (ovarium
en mammae) of het lynch-II-syndroom (ovarium, endometrium en colon).
Er wordt ook een verband gelegd tussen het aantal ovulaties dat een vrouw heeft gehad met het
krijgen van een ovariumcarcinoom. Hierdoor zijn zwangerschappen, borstvoeding geven en het
gebruik van OAC beschermende factoren.
Type I: m.n. de oncogenen. Wel voorstadia / ontstaan in ovarium. Ovariumepitheelcellen
worden (bij ovulatie) in inclusie cystes gevangen en worden dan blootgesteld aan allerlei
factoren van stromale oorsprong, waardoor waarschijnlijk mutaties ontstaan. Er treden
vooral mutaties op in BRAF en KRAS.
OSE = Ovarian Surface Epithelium
Type II: m.n. de tumor suppressor genen (vooral p53). Geen voorstadia / ontstaan in tuba.
Tuba cellen zijn losgekomen en zijn in het ovarium terechtgekomen. Hier dringen ze via bijv.
epitheelschade naar binnen en groeien daarin verder (groei wordt niet meer geremd door de
mutatie). Ze vormen dan STIC-laesies. Door blootstelling aan cytokines en ROS vindt er P53
mutatie plaats.
, Erfelijkheid:
Er is bestaat zeker een erfelijke component in het ontstaan van ovariumcarcinoom.
BRCA mutaties spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van ovariumcarcinoom. Bij het bestaan van
een BRCA mutatie is er een kans van 45% op het ontstaan van ovariumcarcinoom ergens gedurende
het leven. Daarnaast hebben ook mensen met een lynch syndroom een verhoogde kans op
ovariumcarcinoom.
Klinische presentatie
Symptomen treden pas zeer laat in het ziekteverloop op. Daardoor is 60-70% van alle ovarium-
carcinomen op het moment van diagnose al in een vergevorderd stadium (III of IV).
Het symptoomarme karakter wordt uitgedrukt in: SILENT KILLER. De weinige symptomen zijn vaak
niet meer dan:
Vage GI-klachten
Toename van de buikomvang
Rugpijn
Mictie- of defecatieklachten
Bij een ruptuur, bloeding uit de cystewand of torsie met ischemische verschijnselen kunnen
symptomen van een acute buik voordoen.
Metastasering:
Het ovariumcarcinoom verspreidt zich op 4 manieren:
Peritoneaal: kloksgewijs rechter diafragma, omentum, darm, peritoneum.
Lymfogeen para-aortaal, pelvis, mediastinaal, supraclaviculair, inguinaal.
Hematogeen (is zeldzaam en treedt pas laat op) lever, longen, hersenen.
Diagnostiek
LO:
Buikonderzoek: vaak wordt een solide, irregulaire, slecht mobiele tumor in de onderbuik
gevoeld. Bij metastasering in de buikholte kan er ascites en/of pleuravocht bestaan.
Gynaecologisch onderzoek: meestal geen bijzonderheden bij speculumonderzoek. Bij het
vaginaal toucher is vaak een tumor in het kleine bekken palpabel, meestal cysteus van aard
met vaste, irregulaire partijen.
AO:
Lab: ruim 80% toont een enorm verhoogd gehalte van de tumormerkstof CA125 in het
serum.
Echo: om de diameter van de cyste vast te stellen.
Thoraxfoto t.u.v. longmetastasen en pleuravocht.
Echogram lever t.u.v. levermetastasen.
CT of MRI is meestal niet geïndiceerd, omdat vaak op korte termijn een laparotomie wordt gepland.
Cytologische punctie van het cystevocht wordt afgeraden vanwege het risico op spill van maligne
cellen in de buikholte.
Stadiumindeling volgens FIGO:
FIGO stadium Lokalisatie Prognose (5 jaar overleving)
Vroeg I Ovaria 90 – 100% (laag risico, goede
stadium A Eén ovarium differentiatie)
B Twee ovaria
