Themaweek MDL – gehele uitwerking
Leerdoel 1: Chronische buikpijn
1.1 Dyspepsie
Het komt voor bij 20% van de bevolking, maar de meeste getroffen mensen zoeken geen medische zorg. Dyspepsie
betekent letterlijk een verstoorde spijsvertering in het bovenste deel van het spijsverteringskanaal (oesofagus,
maag en/of duodenum). Dus het betreft een groep symptomen die te maken hebben met het eerste deel van het
spijsverteringskanaal. Klachten op het gebied van het bovenste deel van het maag-darmkanaal komen frequent voor
en hebben uiteenlopende oorzaken. Soms zijn de klachten kortdurend en worden ze veroorzaakt door bijvoorbeeld
een enteritis. De meer chronische recidiverende klachtenpatronen van een opgeblazen gevoel, pijn in de
bovenbuik, misselijkheid en braken komen vaak voor. Deze vinden soms hun oorzaak in ulcusziekte, galsteenlijden,
chronische pancreatitis, leveraandoeningen, PDS of refluxziekte. Klachten in de bovenbuik waarbij na aanvullend
onderzoek geen definitieve oorzaak kan worden vastgesteld, worden ‘functioneel’ genoemd. Tegenwoordig spreekt
men, als de klachten niet door een aangetoond onderliggend lijden zijn verklaard, bij voorkeur van functionele
dyspepsie. Bij dyspepsie is, net als bij refluxziekte en veel andere aandoeningen, sprake van een ‘ijsberfenomeen’.
Slechts 25% van de mensen met klachten zoekt daarvoor hulp en daarvan komt 10-15% uiteindelijk onder ogen van
een consulent in de tweede lijn. Bij de meeste patiënten met dyspepsie wordt geen organische aandoening
gevonden; het merendeel van de klachten wordt derhalve als ‘functioneel’ beschouwd. Bij dyspespei zijn de
gezondheidsrisico’s met bettrekking tot acute bedreigende morbiditeit en mortaliteit relatief gering, maar de
hoeveelheid gederfde levensvreugde en de budgettaire gevolgen van ongerichte diagnostiek en langdurig
medicatiegebruik zijn aanzienlijk.
De Rome-criteria definiëren dyspepsie als ‘continu of terugkerende klachten van pijn of een onaangenaam gevoel in
de bovenbuik, al dan niet gepaard gaand met misselijkheid, opboeren of een opgeblazen gevoel’. Dyspepsie is een
symptoomdiagnose en niet een ‘ziekte’ in engere zien. Het moet worden gezien als een syndroom gedefinieerd op
basis van klachten. Deze klachten kunnen berusten op een groot aantal verschillende afwijkingen, waaronder:
peptisch ulcus, maligniteit, ontsteking of en functiestoornis (veranderde motiliteit en/of gevoeligheid van de maag).
De frequentie van voorkomen van peptisch ulcuslijden is de laatste decennia gedaald (daling H. pylori infecties).
Dyspepsie opzichzelf is niet alarmerend, maar het veroorzaakt wel ongerustheid. Van dyspepsie wordt gezegd dat op
basis van de symptomatologie geen uitspraak kan worden gedaan over een onderliggende aandoening. De
belangrijkste voorspellers voor het bestaan van peptisch ulcuslijden onder patiënten met dyspepsie zijn: H. pylori-
infectie, relatief hogere leeftijd, man, roken, hongerpijn (pijn op een lege maag), een eerder doorgemaakt peptisch
ulcus.
Diagnoses
Functionele dyspepsie (ook wel functionele maagklachten genoemd) is een diagnose die per exclusionem gesteld zou
moeten worden. Maligniteiten, peptisch ulcuslijden, galsteenlijden en refluxziekte dienen door aanvullend
onderzoek te zijn uitgesloten. In HA niet gebruikelijk om vraag in klachtenepisode aanvullend onderzoek aan te
vragen. Bij organische dyspepsie ligt er een ziekte aan de basis van je klachten zoals: peptisch ulcus, gastro-
oesofageale refluxziekte, lactose-intolerantie, maligniteit, chronische pancreatitis, galstenen, gluten intoleratie.
Hepatitis openbaart zich doorgaans eerst een ziekte met koorts, algehele malaise en icterus, waarbij deze klachten
en niet de klachten in de bovenbuik, de reden zijn voor bezoek aan HA. Levercirrose, bijvoorbeeld op basis van
hepatitis, kan dypepsie als enige klacht hebben. Een aneurysma van het abdominale deel van de aorta kan ook
bovenbuikpijn veroorzaken. Bij patiënten die met dyspepsie lijkende klachten in de bovenbuik de huisarts bezoeken,
wordt incidenteel, bij minder dan 1% maligniteit gevonden. Doorgaans worden maligniteiten in slokdarm, maag,
galwegen en lever door hun sluimerende begin pas gevonden in een relatief gevorderd stadium. Deze maligniteiten
hebben in vrijwel alle stadia een slechte prognose. Het merendeel wordt gevonden naar aanleiding van een bezoek
aan de huisarts met alarmsymptomen. ‘Klassieke’ dyspepsie vormt slechts bij 5 % de reden van consultatie. Ook
medicatie: niet-steroïde ontstekingsremmers zijn de meest voorkomede dader.
Aanvullende diagnostiek
Lab: Hb, BSE, CRP, leverfunctietesten, maar zeker ook H. pylori. Bij beeldvorming gaat het om echografie, vooral in
het gebruik voor galsteendiagnostiek. Verder nog oesofagogastroduodenoscopie (gastroscopie).
1
,Behandeling
Bij dyspeptische klachten zonder alarmsymptomen wordt in eerste aanlag door alle richtlijnen empirische,
symptomatische behandeling geadviseerd. Deze bestaat uit leefregels, dieetadviezen (vrijwel geen
wetenschappelijk bewijs). Bekend is dat vet eten, koffie, alcohol en munt klachten kunnen uitlokken, maar de
intoleranties verschillen tussen individuen. Er kan voor medicatie gekozen worden. Afhankelijk van wat de patiënt
zelf al heeft gebruikt, wordt geadviseerd eventueel antacida, anti-emetica (als misselijkheid en een vol gevoel op
voorgrond staan), of H2-antagonist voor te schrijven. Symptomatische behandeling niet langer dan 3 maanden
ongecontroleerd voortzetten. Als het gaat op typische refluxklachten kan behandeling met PPI eerder dan na deze
periode van 3 maanden worden geprobeerd. Als de klachten worden geclassificeerd volgens de richtlijnen als
‘hardnekkig recidiverend of persisterend’, wordt (na 3 maanden) een volgende afweging gemaakt. In dit geval wordt
diagnostiek naar H. pylori geadviseerd conform de bovengenoemde criteria, voordat PPI worden voorgeschreven. Als
de H. pylori-test negatief is, komt empirische behandeling met een protonpompremmer in aanmerking. Bij een
succesvolle behandeling met een protonpompremmer is dan echter geen diagnose gesteld en is er geen reden voor
chronisch dagelijks gebruik. Bij twijfel aan de diagnose of grote ongerustheid bij de patiënt is, zeker op oudere
leeftijd, bij rokers en drinkers het aanvragen van gastroscopie en eventueel verwijzing voor verdergaande
diagnostiek wel de manier om dichter bij een diagnose te komen.
Fecaal braken, retentiebraken en bloed braken zijn alarmsymptomen. Als misselijkheid en braken voorkomen in
combinatie met een uitgebreider klachtenpatroon in de bovenbuik, met bijvoorbeeld ook pijn, langdurig oprispen of
onvrijwillig afvallen, dan is dat alarmerender. Braken is dus op zichzelf geen alarmsymptoom en het wijst niet op een
specifieke aandoening, maar in de context van een verhoogde kans op maligniteit of peptisch ulcuslijden betekent
dat bij het tevens voorkomen van braken, sneller tot aanvullende diagnostiek moet worden overgegaan. Uitdroging
en hypokaliëmie kunnen een potentieel schadelijk gevolg zijn van braken en zullen, als ze optreden in het kader van
braken, ook aanleiding geven tot nadere diagnostiek.
1.2 IBS (functioneel, angine abdominal)
Epidemiologie
Komt in algemene Nederlandse bevolking voor bij 15-20%. Het syndroom komt dus vaker voor bij vrouwen (80%),
en presenteert zich vooral in de leeftijdsgroep tussen 20-40 jaar. Incidentie is 2-3 per 1000 mannen per jaar en 6-7
per 1000 vrouwen per jaar. Van alle mensen met klachten die passen bij IBS zoekt 1/3e hulp.
Pathogenese/oorzaken
Pathogenese van IBS is slecht begrepen en nog niet bekend. Het is een samenspel van psychologische stressoren,
dieetfactoren (voeding), verstoring van microbioom, toegenomen enterische sensorische respons op maagdarm-
stimuli, en abnormale GI-motiliteit. Zo hebben patiënten met constipatie-dominante of diarree-dominante IBS last
van een verlaagde respectievelijk verhoogde colon-contractie en doorvoersnelheid van feces. Een oorzaak van
diarree-dominante IBS is excessieve galzuursynthese of galzuurmalabsorptie → door effect galzuren op
darmmotiliteit.
• Verstoring in enterisch zenuwsysteem: kan meespelen in IBS. Er is dan sprake van een defectieve darm-
brein signalering. Zo kunnen angststoornissen en depressies een verhoogd risico geven op IBS. Daarnaast
hebben mensen met IBS ook vaak verhoogde waardes van CRH. Daarnaast zorgt probiotica gebruik voor een
veranderde signalering in de hersenen, wat de gut-brain axis ondersteund. Verschillende genen, waaronder
ook de serotonine-reuptake-transporters, zijn gelinkt aan IBS. Daarom zijn serotonine-receptorantagonisten
ook effectief in veel diarree-dominante casussen. Ook opioïden en anti-cholinerge medicijnen worden bij
diarree-dominant gebruikt.
• Een aparte groep IBS-patiënten heeft aanzet na gastro-enteritis waardoor IBS ook zou kunnen ontstaan door
activatie van het immuunsysteem (inflammatie) waardoor het microbioom verandert (triggert IBS). Dit kan
verklaren waarom feces-transplantatie in sommige casussen effectief is. Een verlaagde diversiteit van
bacteriën in de darmen en verlaagde prevalentie van provotella en methanobacteriën, verhogen namelijk
kans op IBS. Dieet veranderingen kunnen microbioom snel veranderen en kunnen dus IBS veroorzaken of
verbeteren.
• Ook kan na een acute bacterie/schimmel/virus etc., IBS ontstaan. Mensen met een verhoogde TH2 cel
activatie hebben hoger risico op ontstaan van IBS. Dus infectie gerelateerd.
2
, • IBS kan ook ontstaan door een verhoogde permeabiliteit van de darmen. Dit kan leiden tot diarree.
Daarnaast zorgt de hogere permeabiliteit voor een verhoogde immuunactivatie door microbioom in de
darmen. En een verhoogde immuun activatie kan lokaal de serotonine afgifte en dus de sensorische en
motorische functie van de darmen moduleren.
Er zijn dus waarschijnlijk 3 met elkaar samenhangende mechanismen:
1. Verhoogde sensitiviteit van de darmen (viscerale hypersensitiviteit)
o Een onschadelijke stimulus kan nu als pijnlijk worden ervaren (allodynie) of de drempel voor een
pijnlijke stimulus kan verlaagd zijn (hyperalgesie)
2. Veranderde motiliteit van de darmen
o Bij diarree dominante IBS patiënten is er een overdreven toename van contractiele activiteit van de
dunne darm gezien na de maaltijd. Naast deze hyperreactiviteit op een fysiologische stimulus
worden ook abnormale motoriekcomplexen gezien (geclusterde contracties en motorische
rustmomenten). De frequentie van de contracties verschilt per soort IBS. Bij IBS patiënten die last
hebben van diarree worden HAPC’s (highamplitude peristaltic contractions) gezien, terwijl bij
patiënten met obstipatie lagere frequenties worden gezien dan bij een gezond persoon.
3. Psychische factoren
o In de darm is serotonine verantwoordelijk voor de signaaloverdracht naar de cellen die betrokken
zijn bij de darmmotiliteit. Dezelfde stof speelt een belangrijke rol in het ontstaan van stemmings- en
angststoornissen (een tekort).
Bepaalde voeding → leidt tot verandering van tight junctions → otwikkeling van inflammatie → influx van
inflammatoire cellen → afgifte van inflammatoire mediatoren → neuromusculaire functie verandering in het lumen
van de GI-tract → symptomen van IBS
Voeding → verandering in darm flora → meer gas productie → opgeblazen gevoel, veranderde motoriek darm
3
, Klinische presentatie
Karakteristiek zijn: chronische, terugkerende buikpijn, een opgeblazen buik (door dyspepsie), en verandering in
darmgewoontes. IBS is gelijk aan functionele diarree, enigste verschil is het ontbreken van buikpijn bij functionele
diarree.
• KERNSYMPTOMEN
o Buikpijn of een ongemakkelijk of opgeblazen gevoel in de buik in samenhang met veranderingen in
het ontlastingspatroon (dus vorm en frequentie)
• BIJKOMENDE KLACHTEN
o Obstipatie
o Diarree
o Slijm bij de ontlasting,
o Winderigheid
o Meer of minder klachten na het eten
o Meer of minder klachten na de ontlasting
o Misselijkheid
o Dyspepsie
• Overige factoren die de diagnose waarschijnlijker kunnen maken
o Frequent consultatiepatroon
o Recente ingrijpende gebeurtenis of periode van spanning in het leven
o Aanwezigheid somatische en psychiatrische comorbiditeit
o Heftige darminfectie in het verleden
o Voorgeschiedenis SOLK
4
