Samenvatting Beademing,
een praktische handleiding
Hoofdstuk 1: De normale ademhaling
Het diafragma scheidt de buikorganen van de borstholte (longen en het hart) en is de belangrijkste
ademhalingsspier.
Diffusie: als het drukverschil wegvalt, vindt het gastransport plaats op basis van
concentratieverschillen, van een hoge naar een lage concentratie. Diffusie gaat sneller bij een groter
oppervlak, kleinere afstand of grotere concentratieverschillen en is afhankelijk van de eigenschappen
van het gas. CO2 diffundeert bijvoorbeeld sneller dan O2. Een groot diffusie probleem kan
longoedeem zijn.
Het alveolocapillaire membraam is de scheidingswand tussen gas en bloed.
Perfusie: de doorbloeding van de longen ten behoeve van de gasuitwisseling. Een perfusieprobleem
kan een longembolie zijn, maar ook shock en hoge intrathoracale drukken als gevolg van hoge
beademingsdrukken kunnen de perfusie verslechteren.
Paradoxale ademhaling: wanneer de borstholte tijdens inademing omhoog gaat in plaats van naar
beneden, bijvoorbeeld als gevolg van diafragmaverlamming.
, Hoofdstuk 2: Fysiologie van beademen
Tijdens het beademen is er weerstand van de beademingsslangen, de tube en de luchtwegen. De
weestand is afhankelijk van de diameter en lengte van de buis, het gedrag van de luchtstroom en de
viscositeit van het gas.
Bijvoorbeeld: als de buis 2x zo nauw is, dan wordt de weerstand 16x groter.
Ook sputumretentie en de ingestelde inspiratoire flow beïnvloeden de weerstand: hoe sneller de
lucht naar binnen gaat, hoe groter de weerstand.
De weerstand speelt zowel bij de inspiratie als expiratie een rol.
Weerstand = drukverschil/flow.
De elasticiteit van de longen wordt ook wel compliantie genoemd en wordt zo berekend:
Compliantie= volumeverandering/drukverschil.
Bij een lage longcompliantie is er sprake van een stugge long, zoals bij decompensatio cordis,
pneumonie, longoedeem, etc.
Bij een hoge compliantie is er sprake van een slappe long, zoals bij emfyseem en COPD.
De thoraxcompliantie kan verminderen door aandoeningen aan het skelet of kan worden beïnvloed
door de buik. Bijvoorbeeld een abdominale sepsis met een verhoogde buikdruk geeft een verlaagde
thoraxcompliantie en leidt tot hogere beademingsdrukken.
Surfacant: het witte schuim dat je soms in de tube ziet. De surfacantmoleculen schikken zich tussen
de watermoleculen en verminderen de oppervlaktespanning. Hierdoor is minder kracht nodig om de
long te ontplooien. Ook heeft het een stabiliserende werking en voorkomt het dat de alveoli aan het
eind van de uitademing samenvallen.
De oppervlaktespanning in de alveoli wordt laag gehouden door surfacant.
Door de aanwezigheid van surfacant blijft de compliantie hoog.
Bij een tekort aan surfacant zijn hoge beademingsdrukken nodig om de long te ontplooien. Ook is
PEEP nodig om het samenvallen van de alveoli tegen te gaan.
, Hoofdstuk 3: De gasuitwisseling
Het hoofddoel van beademing is oxygenatie (zuurstoftoediening) en ventilatie (uitwassen van CO2).
Bij hypoxische respiratoire insufficiëntie is er sprake van een ventilatie-perfusieprobleem of
diffusiestoornissen in de long, zoals bij ARDS, pneumonie, shock, atelectase en longoedeem.
Bij hypercapnische respiratoire insufficiëntie faalt de ademhalingspomp, de ventilatie kan niet
opgebracht worden, zoals bij uitputting, dwarslaesie, opiaatintoxicatie en Guillain-Barrésyndroom.
Als het CO2 in het bloed te hoog wordt, daalt de pH en ga je sneller ademhalen om meer CO2 af te
blazen.
Het PaCO2 wordt bepaald door de mate van ventilatie en wordt geregeld door het instellen van het
ademminuutvolume (AMV).
AMV= teugvolume x ademhalingsfrequentie.
Om tijdens beademing meer CO2 af te blazen, moet het AMV verhoogd worden. Als alleen de
ademhalingsfrequentie wordt verhoogd, kan het gebeuren dat het teugvolume afneemt. Als het
teugvolume in de buurt van de dode ruimte komt, is er te weinig verversing van de aan de
gasuitwisseling deelnemende alveoli, waardoor er nauwelijks CO2 wordt afgeblazen.
Oorzaken van toenemende fysiologische dode ruimte zijn:
- Hypoperfusie van alveoli door shock of ondervulling, waardoor ze niet worden
geperfundeerd.
- Overdistentie van alveoli (bijvoorbeeld door hoge beademingsdruk), waardoor ze niet
worden geperfundeerd.
- Emfyseem
- Longembolie
- ARDS
- Rechts-linksshunt (atriumseptumdefect, atelectase)
Normaal is er een klein verschil tussen PaCO2 en EtCO2, maar bij meer doderuimteventilatie neemt
dit toe.
Het PaCO2 heeft invloed op de diameter van de hersenvaten en daarmee op de intracraniële druk.
Een stabiele PaCO2 is een vereiste bij volumegecontroleerde beademing.
Hypoxemie kan ontstaan door vertraagde diffusie of door ventilatie-perfusiestoornissen. Het bloed
dat door slecht of niet geventileerde longdelen stroomt, wordt minder of niet geoxygeneerd, ook wel
shunting. Bij shunting daalt de PaO2 en heeft het weinig invloed op de PaCO2.
Het PaO2 wordt bepaald door de mate van oxygenatie en wordt beïnvloed door de
zuurstofconcentratie en de beademingsdrukken. Bij pneumonie is dit vaak verstoord en ontstaat er
alsnog hypoxemie.
Ook door vaatverwijders kan een shuntreactie toenemen.
Om ventilatie en perfusie beter op elkaar af te stemmen, worden patiënten met ernstig longfalen op
de ic in buikligging beademd. Doordat de alveoli van de rugzijde dan boven komen te liggen,
verbetert de ventilatie waardoor de V/Q-mismatch herstelt.
