Technische verpleegkunde 2.2
Lesdag 1: hematologie en immunologie
INLEIDING
Hematologie is een medisch specialisme wat zich bezig houdt met afwijkingen in het bloed. Bloed
heeft een aantal belangrijke functies. In de deze twee lesdagen behandelen we de volgende
functies van het bloed, de hemostase, stabilisering van de pH en het transport van opgeloste
sto en.
Immunologie is de studie van het immuunsysteem, dit is een dynamisch en ingewikkeld systeem
en heeft als belangrijkste doel het lichaam te beschermen tegen alle mogelijke infecties.
LEERDOELEN
Je kent:
• De drie fase van hemostase (primaire hemostase, secundaire hemostase en brinolyse).
Hemostase: proces waardoor bloedingen worden gestopt en voorkomen wordt dat bloed verloren
gaat door wanden van beschadigd weefsel. Basis voor weefselherstel. 3 fasen:
1. De vasculaire fase: bij beschadiging bloedvatwand ontstaat vaatspasme (plaatselijke contractie
van 30min) dat bloedverlies verminderd. Membranen endotheelcellen bij verwonding worden
kleverig en kunnen zo samenkleven in kleine capillairen om doorgang af te sluiten.
2. De bloedplaatjesfase: bloedplaatjes hechten aan kleverige opp endotheel en aan
collageenvezels aan opp. Later kleven ze ook aan elkaar en vormen ze een
(bloed)plaatjesprop dat scheur dicht (kan ook obstructies vormen).
3. De coagulatiefase: bloedstolling doordat fibrinogeen omgezet wordt in fibrine dat raamwerk
vormt waarin bloedplaatjes/cellen gevangen worden dat bloedstolsels vormt. Calcium (en
vitamine K voor stollingsfactoren) nodig voor bloedstolling.
Extrinsieke keten: begint buiten bloedsomloop, in bloedvatwand. Afgifte weefselfactor door
beschadigde endotheelcellen/perifere weefsels. Dit reageert met calciumionen en factor VII
(stollingseiwit) zodat enzym ontstaat dat factor X kan activeren.
Intrinsieke keten: begint in bloedsomloop. Activering pro-enzymen die binden aan
collageenvezels die op uitwendig opp gaan liggen bij weefselbeschadiging. Bloedplaatjes
geven bloedplaatjesfactor en andere factoren af die reacties versnellen. Geactiveerde
stollingseiwitten verbinden zich dan onder vorming van enzym dat factor X kan activeren.
De gemeenschappelijke keten: als factor X geactiveerd is onder vorming van protrombinase
dat protrombine omzet in trombine:
- Dit zet fibrinogeen om in fibrine waarna bloedplaatjes en erytrocyten blijven kleven in de
fibrinedraden. Dan trekken de bloedplaatjes samen waardoor wondranden naar elkaar
komen en retractie van stolsel ontstaat wat de reparatie makkelijker maakt. Dan begint
fibrinolyse: activering plasminogeen t-PA waarbij plasmine vrijkomt dat draden en stolsel
afbreekt.
- Het versnelt de vorming van stolsels
- Het stimuleert vorming weefselfactor en afgifte bloedplaatjesfactor.
• De verschillende hemostasetesten en kan de uitslag interpreteren
Bloedafname en -onderzoek:
- Veneuze punctie: afname uit oppervlakkig gelegen ader (RR laag dus geneest sneller en wand
dunner dan arterie). *v.mediana cubiti.
- Bloeduitstrijkje: vaak bloed uit perifere capillairen (druppel uit vingertop, oorlel, grote teen of
hiel). Met kleurstof gekeken naar verschillende typen bloedcellen.
ff fi
, - Arteriele punctie: om te kijken hoe efficient de
gaswisseling bij longen verloopt. *a.radialis/
a.brachialis.
Hemostase monitoring:
•Aantal trombocyten
•(Functie van trombocyten)
•(bloedingstijd)
•APTT, PT, fibrinogeen
Stollingstesten:
Protrombine tijd, PT (uitdrukken in INR):
• Hoe lang het duurt voordat er in het bloed
brine gevormd wordt.
• Verschillende tijden per laboratorium
• Door INR= international normalized ratio
• Geeft aan hoeveel langzamer het bloed stolt
tov iemand met een normale stolling
• INR = 3 betekent 3x zo lang
• Gevoelig voor vit K afhankelijke stollingsfactoren (II, VII, IX en X)
APTT:
• Geactiveerde protrombine tijd
• In vitro nabootsen van de secundaire hemostase
• Controle van (ongefractioneerde en misschien synthetische) heparine therapie
• Niet gebruikt worden voor controle van LMWH
• De principes, bijwerkingen en interacties van anticoagulantia en coagulantia
Medicatie:
• Fibrinolytica: Oplossen van trombi.
• Anticoagulantia: Voorkomen van trombus vorming.
• Hemostatica: Bevorderen van het stollingsproces.
ANTICOAGULANTIA: GENEESMIDDELEN OM STOLLING TE VOORKOMEN
2 groepen:
fi
, 1. Trombocytenaggregatieremmers: onderdrukken werking van bloedplaatjes. Bv.
acetylsalicylzuur, clopidogrel, prasugrel en ticagrelor. Vaak voorgeschreven na hartaanval of
chirurgische revascularisatie. Werken in op bloedplaatjes en voorkomen dat ze GPIIIb/IIIa-
receptoren maken die binden aan brine (waardoor stolling wordt gevormd). Ook abciximab,
dat alleen op cardiologie-afdeling wordt gebruikt voor patienten met hoog risico op
myocardinfarct of die een ingreep als dotterprocedure moeten doorgaan.
Acetylsalicylzuur: NSAID; voorkomen van myocardinfarct/beroerte; remt aanmaak
tromboxaan A2/TXA2 door irreversibel aan COX-1 te binden, er kunnen dan geen receptoren
worden gevormd. BW: kan maagdarmbloeding veroorzaken.
Rest: blokkeren ADP-receptoren, waardoor ADP niet kan binden en de aanmaak van GPIIIb/
IIIa-receptoren wordt geremd. BW: kunnen icm acetylsalicylzuur maagstoornissen en
bloedingen veroorzaken.
2. Geneesmiddelen die ingrijpen in de stollingscascade: Bv. heparinen (remmen stolling door
activering antitrombine wat trombine inactiveert en andere stollingsfactoren remt),
fenprocoumon en acenocoumarol. Heparinen vooral in ziekenhuis voorgeschreven om diep
veneuze trombose en longembolie te voorkomen bij patienten die worden geopereerd; of voor
behandeling van instabiele angina pectoris en om stolselvorming te voorkomen na
hartingrepen. Soorten heparinen: ongefractioneerde, laagmoleculairgewicht (LMW; o.a.
dalteparine, enoxaparine, nadroparine en tinzaparine; BW: bloedingen, maar lager risico op
trombocytopenie) en synthetische (langere werking) heparine (BW: bloedingen). Fundaparinux
en danaparoide zijn heparine-achtigen.
‣ Orale anticoagulantia: fenproucamon (voorkomt dat lever SF II, VII, IX en X produceert;
concureert met vit K; 48-72 u voor volledig e ect) en acenocoumarol zijn zowel preventief als
therapeutisch bij diep veneuze trombose, longembolie, boezem brilleren en na het operatief
aanbrengen van prothetische hartkleppen. Ze remmen vit K-reductase waardoor hoeveelheid
stollingsfactoren in circulatie vermindert, vorming van voldoende brine en dus structureel
stabiele stolsels verhinderd. Dabigatran etexilaat (remt trombine direct, snelle werking,
boezem brilleren), apixaban (remt Xa) en rivaroxaban (boezem brilleren, remt Xa) (zijn
verwarrend) worden oraal toegediend maar grijpen direct aan op stollingscascade (zoals
heparine). BW: bloedingen (tegengaan dmv fytomenadion = vit K1). Interacties: anti-
epilecticum carbamazepine; vaak inductie/inhibitie P450-enzymsysteem lever;
antistollingse ect versterkt door amiodaron, trimethoprim en veenbessensap, en verzwakt
door carbamazepine en sint-janskruid.
Fibrinolytische geneesmiddelen: geneesmiddelen (soortgelijke structuur als tPA en produceren
geactiveerde plasmine dat brine afbreekt en stolsels oplost) gebruikt in noodsituaties waarin een
patiënt een myocardinfarct heeft vanwege een bloedstolsel die is ontstaan in de kransslagader. Er
zijn dan sterke geneesmiddelen nodig die het bloedstolsels snel afbreken en oplossen en de
onmisbare toevoer van zuurstofrijk bloed naar het hartweefsel kunnen herstellen. Dit zijn
brinolytische of trombolytische geneesmiddelen (lyseren (oplossen) brine), dit zijn o.a. alteplase,
reteplase, streptokinase en tenecteplase. Ze stimuleren plasmide dat stolsels kapot maakt en
brine afbreekt. Plasmine wordt dmv weefselplasminogeenactivator (tPA) gemaakt van
plasminogeen, dat in stolsel wordt opgenomen terwijl dit zich vormt. Streptokinase (uit b-
hemolytische streptokokken) geeft als lichaamsvreemde stof een immunologische reactie
waardoor het niet langer dan 4 dagen wordt gebruikt, hierna worden antilichamen gevormd die de
stof onwerkzaam maken. Ateleptase, tenecteplase en reteplase (recombinant (r-)tPA’s) hebben
hetzelfde werkingsmechanisme maar zijn speci eker voor plasminogeen in stolsels en ze wekken
niet dezelfde immuunrespons op (ze zijn niet bacterieel). Bij de recombinant DNA-techniek wordt
een gen van een bepaald organisme dat codeert voor bepaald eiwit ingebracht in het DNA van
een andere cel (bacterie/gist) om zo meer eiwit te winnen (t-PA). Antilichamen/immunoglobulinen
door B-cellen hechten (ls ze in circulatie komen) aan binnengedrongen pathogenen en markeren
die voor vernietiging door witte bloedcellen. [ Tranexaminezuur heeft tegenover gesteld e ect van
brinolytische middelen, bevorderd stolling in noodsituaties met ernstige bloeding. Het middel
remt de omzetting van plasminogeen in plasmine, waardoor het brinolyse voorkomt. ]
BLOEDSTOLLING-BEVORDERENDE MIDDELEN (BLOED-STELPENDE MIDDELEN,
COAGULANTIA, HEMOSTATICA)
Groep van medicijnen (zie hieronder) die bloedingen tot stilstand (= stasis) kunnen brengen door
het bloedstollingsproces te bevorderen. Hierdoor kan overmatig bloedverlies, zoals bij ernstig
bloedingen (= hemorragie) en bloederziekte (= hemo lie), worden voorkómen.
Bloedstolling-bevorderende middelen worden onderverdeeld in:
fi fi ff fi fi ff fi fi fifififi fi ff
, - bloedstollingsfactoren: eptacog-alfa, factor VII, factor VIII, Factor VIII/von Willebrandsfactor,
factor IX, factor XIII, brinogeen, moroctocog-alfa, nonacog-alfa, protombine-complex (factor II,
VII, IX en X)
- fytomenadion (= vitamine K):
Vitamine K:
•Eerste e ect pas na 6 uur
•Duidelijk e ect na 12-24 uur
•Meer vitamine K werkt niet sneller
•Zorgt wel voor een lagere INR
- anti- brinolytica: aprotinine (= Trasylol®) en tranexaminezuur (= Cyklokapron®)
• De principes van de ABCDE opvang
VOORBEREIDING
• Anatomie en fysiologie: 11.4, 11.6, 11.7
• Pathologie: hoofdstuk 7: aandoeningen van het bloed: Stoornissen in de hemostase
• ProActive Nursing: Hoofdstuk 10.3: Stolling
• Farmacologie: 4.3.3 t/m. 4.3.4.4
• Verpleegkundige vaardigheden deel 1. Hoofdstuk 12 Monster afname, 12,4,2 Het afnemen van
veneus bloed
• Verpleegkundige vaardigheden deel 2. Hoofdstuk 21 centraal veneuze toegang, 21.2.5
Bloedafname uit centraal veneuze lijn
E-learnings op www.datzaljeleren.nl: Lesdag 1
• Farmacologie Inholland technische verpleegkunde
• Pathologie Inholland technische verpleegkunde: stoornissen in de hemostase
• Anatomie en fysiologie Inholland technische verpleegkunde: Trombocyten, bloedgroepen en
hemostase
Pathologie H7
✴ Anemie (bloedarmoede): aantal rode bloedcellen verlaagd, waardoor zuurstofvoorziening van
cellen en weefsels tekort schiet. Door verminderde aanmaak (voedingstekort/chronische ziekte)
of toegenomen verlies (bloedverlies/sterke afbraak rode bloedcellen (hemolytisch))van
erytrocyten. Symptomen (door hypoxie): vermoeidheid, niet lang kunnen inspannen, dyspneu,
hartkloppingen, bleekheid, tachycardie, hartgeruis, icterus of splenomegalie (vergrote milt) als
het door hemolyse komt. Diagnose: hematologisch onderzoek, anamnese over
voedingspatroon/familiair/andere aandoeningen. Als vegetarier snel kans op
ijzergebreksanemie of pernicieuze anemie, voorkomen door voeding met veel ijzer en vitamine
B12 te eten.
Anemie door verminderde/verstoorde aanmaak:
✴ Ferriprieve anemie: bloedarmoede door ijzertekort. Door chronisch bloedverlies, hevig
menstrueel bloedverlies, ijzer behoefte verhoogd (groeispurt/zwangerschap), gestoorde
ijzerresorptie (chronische darmziekte/malabsorptiesyndroom), of tekort aan ijzer in voeding.
Risico: kinderen, vrouwen, ouderen. Stadium 1: negatief ijzerbalans, opname uit voeding niet
voldoende voor behoefte. Stadium 2: bloedarmoede, minder vorming rode bloedcellen door
uitgeputte ijzervoorraad; onvoldoende aanmaak Hb, na tijdje maakt beenmerg microcyten.
Symptomen: algehele zwakte en vermoeidheid, en soms groei/ontwikkelingsachterstand en
cognitieve stoornissen. Behandeling: goede voeding en soms ijzertabletten. Parenterale
toediening ijzer heeft teveel bijwerkingen. Heemijzer (dierlijke producten) makkelijker
opgenomen dan non-heemijzer (groenten; gestimuleerd door vitamine C in fruit).
✴ Anemie door chronische ziekte of infectie: door verstoorde hematopoëse. Patienten met
kanker, chronische ontstekingen, infecties en auto-immuunziekten. Bij RA of chronische
tuberculose vaak ernstige anemie door uitputting ijzervoorraad. Milde anemie bij
hartaandoeningen als angina pectoris en verminderde inspanningstolerantie. Matige tot
fi ff ff fi