RCA College 4 Hartfalen
Hartfalen komt veel voor en heeft een erg slechte prognose.
Oorzaken:
- Aandoeningen kransslagader artherosclerose (voorziening zuurstof wordt slechter, dus
functie van de hartspier neemt af)
- Hoge bloeddruk je hart moet harder werken en dus extra belasting van hart
- Hartritmestoornissen
- Cardiomypathie aandoeningen van hartspier, waardoor hart minder goed kan presteren
- Hartklepafwijkingen
Oorzaak nummer 1 is coronair lijden (artherosclerose).
Definitie van hartfalen is: hart niet in staat bij normale vullingsdrukken voldoende bloed naar de
weefsels te pompen.
Etiologie:
- Verhoogde belasting van het hart: bij hypertensie moet hart harder werken, dus verhoogde
drukbelasting. Het hart moet een druk opbouwen om de kleppen open te laten gaan. Dus
harder werken bij hogere bloeddruk want hogere druk opbouwen. Je kunt ook
volumebelasting hebben, bij klepinsufficientie is. Dus sluit klep niet goed. Gevolg hiervan is
dat bloed terug stroomt naar linkerventrikel vanaf aorta. Dus ventrikel krijgt weer bloed
aangeboden wat die net heeft uitgepompt. Daarnaast krijgt die ook bloed aangeboden wat
normaal is vanaf linkeratrium. Dus hart krijgt totaal meer hart aangeboden en dit kan dus niet
meer op een gegeven moment meer en hart gaat falen, is dus een verhoogde
volumebelasting.
- Instroombelemmering: bij hartinfarct sterft stuk hartspierweefsel af en dan dus bindwefsel,
wat stug is. Dit rekt niet dus dan neemt elasticiteit af van het hart en atrium kan moeilijker
zijn bloed kwijt. Druk gaat dan snel omhoog, dus snelle druk stijging in ventrikel. Dan kan hij
dus minder uitpompen. Dit kan ook komen door ontsteking hartzakj, bijvoorbeeld pus in
hart. Kan ook door slechte functie van de kleppen.
- Verminderde spierfunctie: kan komen door isschemische hartziektes, met vernauwing van de
coronair arterien. Hiiermee gaat kwaliteit van hart ook achteruit.
Alles lijdt tot verminderd uitpompen van bloed.
Hart-minuut volume neemt af door minder uitpompen bloed fysiologische
aanpassingsmechanismen, om HMV te handhaven (de meeste aanpassingsmechanismen zijn echter
ongunstig voor het hart, niet het geval bij gezonde personen) gevolg: extra belasting voor het hart.
Aanpassingsmechanismen:
Hypertrofie: de spieromvang neemt toe, bij trainen. Dus bij slagvolume. De linkerventrikel heeft dus
harder moeten werken om toch voldoende uit te pompen wat tot gevolg heeft hypertrofie.
Frank-Starling effect: je hebt een optimale lengte van de sacromeer waardoor je een optimale
contractie krijgt. Als er weinig bloed word aangeboden, dus lage druk, dan is ook je contractiekracht
kleiner, want vulling kleiner. Neemt de vulling toe, dan neemt ook de contractie kracht toe. Als je gaat
inspannen neemt toevoer naar hart dus ook toe en veneuze deel van circulatie is eigenlijk
bloedvoorraad. Hierbij moet dus niet alleen de afvoer en toevoer meedoen maar ook het hart, hij
gaat bij inspanning dus meer afvoeren als dat die aangeboden krijgt. Als de druk dan heel erg
toeneemt zal de contractiekracht uiteindelijk afnemen.
, Symphaticus:
Dalen HMV activatie barreceptoren activatie symphaticus Hart: Hartfrequentie omhoog,
contractiliteit omhoog. Vaten: vasoconstrictie.
Als HMV afneemt, neemt bloeddruk af. Bloeddruk wordt bepaald door mate van vulling, dus bij
minder vulling wordt er minder rondgepompt, dus een lagere bloeddruk. Bloeddruk heeft te maken
met mate van vulling. In aders vind je baroreceptoren die de druk meten en dan reageren op
drukveranderingen. Als je in bed ligt heeft circulatie geen invloed, wanneer je opstaat begint
zwaartekracht in circulatie te werken en je hart gaat omhoog, dus pomp je tegen zwaartekracht in en
wordt het moeilijker voor hart, dus krijgt hart het zwaarder, is er minder vulling en gaat de bloeddruk
omlaag. Dat meten de receptoren. De bloeddruk moet dan ook weer omhoog, dit is een snel proces.
De receptoren geven lage bloeddruk door aan vasoreceptorencentrum en dit activieert de
symphaticus. Door activeren symphaticus gaat hartfrequentie omhoog en wordt contractiekracht
groter, dus stijgt HMV. En gaat je bloeddruk ook omhoog. De symphaticus werkt ook op je vaten. Hier
gebeurt vasoconstrictie. Dit met name op de arteriolen. Vasoconstrictie op arteriolen heet als gevolg
dat bloeddruk omhoog gaat. Dus al deze mechanismen hebben als gevolg hoge bloeddruk. Bij ons is
dit fysiologisch, wij kunnen functioneren als we rechtop staan. Dit is niet goed voor een falend hart,
want het hart moet dan dus nog harder werken.
RAAS (renin-angiotensin-aldosterone systeem):
Door hartfalen neemt HMV af en daalt bloeddruk, dit wordt ook gemeten door nieren. Afname
doorbloeding en lage druk van de nieren, dit meet de nier en de nier reageert hierop. De
bloedvoorziening is namelijk erg belangrijk voor functioneren nieren. Bij een lage bloeddruk neemt
de urineproductie af, waardoor je afvalstoffen niet kwijt kan. Die nier reageert daarop met het
afgeven van het hormoon renine. Dit hormoon is nodig om angiotensinogeen uit de lever om te
zetten in angiotensine 1. Deze moet omgezet worden in 2, hier heb je ACE voor nodig. Soms krijgen
mensen ACE-remmers, zij remmen dus activiteit van enzym ACE. De prikkel om dit hele systeem in
werking te zetten was daling van de bloeddruk, dus je wilt dat bloeddruk weer omhoog gaat.
Angiotensine 2 activeert verschillende systemen:
- De symphaticus: als je deze activeert activeer je hart, hf omhoog, vasoconstrictie, dus
slagvolume omhoog. Nier moet meer wegpompen, dus hogere bloeddruk.
- De bijnier: de bijnier gaat dan het hormoon aldosteron afgeven. Dit werkt in op nierweefsel
en zorgt ervoor dat je zout en water (vocht) vasthoudt en je dus minder urine gaat afgeven en
het dus weer naar je circulatie gaat. De vulling van je circulatie neemt toe en dus neemt de
bloeddruk toe.
- Arteriolen, wat zorgt voor vasoconstrictie. Hierdoor gaat dus ook bloeddruk omhoog.
- Activatie van de hypofyse. Deze produceert het hormoon ADH. Dit is het hormoon tegen
plassen. Als je niet plast, wordt er vocht vastgehouden. Gaat de vulling dus omhoog en dus
gaat de bloeddruk omhoog. Als je geen ADH produceert, produceer je 15 liter urine per dag.
Dit produceert dus iedereen. Door minder of meer ADH, kun je urine dus varieren.
Al deze maatregelen zorgen voor hogere bloeddruk en ook dat hart meer bloed krijgt aangeboden,
want bij verminderde productie van urine, meer vocht in circulatie. Dus belasting van hart qua
aanbod en bloeddruk nemen dus toe. Dit systeem is dus ongunstig voor hart dat aan het falen is. Je
krijgt toename van aanbod en van bloeddruk. Beide zijn ongunstig.
Gevolg van deze systemen zijn:
Rechts
Bij rechterhartfalen doet rechterventrikel zijn werk niet goed, dan pompt die minder uit. Dsu blijft
meer bloed achter en hogere druk. Rechteratrium kan zijn bloed moeilijker kwijt in ventrikel, du ook
hier druk omhoog. In rechteratrium komt de vena cava superior en inferior, ook zij krijgen het
moeilijker. De eerste problemen zullen optreden bij enkels, hier moet de stroming namelijk tegen de
zwaartekracht inwerken. Je krijgt dan oedeem aan beide enkels, ook wel opstijgend oedeem. Dus
later gaan ook benen en buik in. Lever zit achter je ribbenboog, dus voel je gewoonlijk niet. Lever kan
