Casussen Circulatie en ademhaling jaar 3
Angina Pectoris en Atrium Fibrilleren
AP
Angina Pectoris
Bij angina pectoris zijn er (pijn)klachten op de borst, die vermoedelijk worden veroorzaakt door
voorbijgaande ischemie van het myocard. Bij patiënten met myocardiale ischemie hoeft niet altijd pijn
op de borst aanwezig te zijn, maar kunnen deze patiënten ook last krijgen van bijvoorbeeld dyspneu,
misselijkheid, diaforese en vermoeidheid. Dit wordt ook wel “stille ischemie” genoemd.
Definitie
Stabiele angina pectoris
Bij stabiele angina is er een verhoogde myocardiale zuurstofbehoefte die de zuurstofvoorziening van
de coronaire arteriën overschrijdt. AP wordt stabiel genoemd indien het klachtenpatroon gedurende
langeretijd bij herhaling optreedt bij dezelfde mate van inspanning of bezigheid.
Patiënten met stabiele angina klagen meestal over een onaangenaam, retrosternaal gelokaliseerd,
drukkend gevoel dat met name optreedt bij inspanning, emotie, overgang van warm naar koud of na
zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen 15 minuten na het elimineren van de uitlokkende
factor of binnen enkele minuten na het toedienen van sublinguaal nitraat. De klachten kunnen
jarenlang een constant beloop hebben met (bijna) geen neiging tot progressie, wat gunstiger is voor
de prognose.
Instabiele angina pectoris
Als de klachten niet (meer) voorspelbaar zijn voor de patiënt, dan spreekt men van instabiele angina
pectoris (IAP). Bij IAP nemen de angineuze klachten in korte tijd in ernst toe. IAP wordt veroorzaakt
door een ruptuur van een plaque of een erosie, wat als gevolg heeft dat er trombocyten geactiveerd
worden. Dit heeft als resultaat dat er een partiële of totale occlusie van de coronairarterie ontstaat.
Afhankelijk van de ernst, duur en uitgebreidheid van de opgetreden myocardischemie ontstaat IAP of
een AMI (acuut myocard infarct - ACS).
Een acuut coronair syndroom (ACS) is onder te verdelen in twee groepen:
• Volledige occlusie veroorzaakt door acuut transmurale ischemie: op ECG zichtbaar als ST-
elevatie, binnen enkele uren gevolgd door myocardnecrose (ST-elevatie-myocardinfarct
(STEMI)).
• Onvolledige occlusie veroorzaakt door NSTEMI en IAP: geen transmurale ischemie en toont het
ECG ST-depressie, T-top-inversie of slechts aspecifieke afwijkingen; het ECG is soms zelfs
normaal. Grenzen tussen een IAP en NSTEMI is, dat er bij NSTEMI wel sprake is van myocard schade en bij instabiele AP niet.
De AP wordt instabiele angina bij een van de volgende als:
• De AP in rust optreedt;
• De AP-klachten (plots) duidelijk vaker, ernstiger, langduriger of bij minder inspanning optreden
dan voorheen (ondanks rust en nitraten sublinguaal), en in ernst naar ten minste klasse III
(functioneel);
, • De AP optreedt binnen 2 weken na een AMI of binnen 2 weken na PCI.
Classificatie
Wereldwijd wordt er gebruik gemaakt van de classificatie van de New York Heart Association (NYHA)
om AP in te delen in klassen:
• Klasse 1: geen klachten of alleen klachten bij zware inspanning;
• Klasse 2: in het dagelijks leven geen klachten, maar wel bij flinke inspanning;
• Klasse 3: klachten bij normale dagelijkse activiteiten;
• Klasse 4: klachten bij geringe inspanning en in rust.
Zuurstofbalans
Angina pectoris ontstaat wanneer de myocardiale zuurstofbehoefte groter is dan de
zuurstofvoorziening. De myocardiale zuurstofbehoefte wordt beïnvloed door vier factoren:
• Hartslag
• Systolische bloeddruk (afterload)
• Myocardiale wandspanning of -stress (ventriculair eind-diastolisch volume of preload)
• Myocardiale contractiliteit
De wandspanning/stress en de contractiliteit kunnen klinisch niet gemeten worden. Daarom wordt de
zuurstofbehoefte geschat op basis van het product van de hartfrequentie en de systolische bloeddruk
(ook wel het dubbel product genoemd).
Een patiënt ondervindt last van AP wanneer de functionele capaciteit deze absolute dubbel product
waarde overschrijdt:
• Verlaagde zuurstofvoorziening: atherosclerose van de coronaire arteriën is de meest
voorkomende oorzaak van myocardiale ischemie. Andere aandoeningen kunnen zijn:
vasospasmen van de coronair arteriën1, coronaire microvasculaire dysfunctie, myocardial
bridging2, fibrose, embolie, dissectie en arteritis.
• Verhoogde zuurstofvraag: alle situaties waarin er verhoogde catecholamines of sympatische
tonus is, zoals mentale stress, tachycardie, hypertensie, linker ventrikelhypertrofie en rechter
ventrikelhypertrofie (met pulmonaire hypertensie).
Pathofysiologie
Zoals eerder gezegd, ontstaat AP wanneer de myocardiale zuurstofbehoefte groter is dan de
zuurstofvoorziening. Dit zorgt ervoor dat de myocardiale cellen switchen van aeroob naar anaerobe
metabolisme, met als gevolg een progressieve verslechtering van de metabolische, mechanische en
elektrische functies.
AP is de meest gebruikelijke klinische manifestatie van myocardischemie. Het wordt veroorzaakt door
chemische en mechanische stimulatie van sensorische afferente zenuweindes in de coronaire vaten
en myocardium. Deze zenuwvezels ontspringen uit T1-T4 en stijgen op via de ruggenmerg naar de
thalamus en komen uit eindelijk in de cerebrale cortex terecht.
1
Prinz-metal = vasospastische angina = heel zeldzaam vaak als er geen andere oorzaak gevonden kan
worden.
2
Er ligt nog een dunne laag myocard over de coronair. Dit geeft maat een klein beetje vermindering van de
bloedvoorziening. Omdat tijdens de systole sowieso nauwelijks bloed naar het myocard gaat. Normaal is de
bloedvoorziening vooral tijdens de diastole.
,Tijdens ischemie wordt ATP afgebroken tot adenosine, welke kan diffunderen tot de extracellulaire
ruimte. Hier zorgt adenosine voor arteriële dilatatie en angineuze pijn. De pijn wordt geïnduceerd
doordat adenosine de A1-receptoren stimuleert.
Myocardischemie resulteert in:
• De ontwikkeling van acidose;
• Vermindering aanmaak ATP
• Verlies van de normale ATP Na+-K+-pomp
• Verlies van integriteit van het myocardiale membraan
• Vrijlaten van chemische substanties die de chemo- en mechanoreceptoren innerveren, zoals:
lactaat, serotonine, bradykinine, histamine, ROS en adenosine;
• Vrijlaten van substanties uit trombocyten die vaak spontaan aggregeren in het gebied van een
coronaire stenose, zoals serotonine, thromboxaan A2 en 5-hydroxytryptamine
• Bij ischemie vindt er niet alleen een verminderde zuurstofopname in het weefsel plaats, maar
wordt ook minder nutriënten opgenomen en metabolieten verwijderd. Hierdoor vindt er een
accumulatie op van de metabolieten en deze kunnen ook de afferente sensorische zenuwen
stimuleren, wat resulteert in een onaangenaam gevoel.
Angina pectoris
Bijzondere vormen van angina pectoris
Vasospastische angina = Prinz-metal
Vasospastische angina pectoris is een vorm van angina pectoris dat wordt veroorzaakt door
coronaire vasospasmen, de lagen gladspierweefsel trekken samen waardoor er een obstructie
ontstaat in de coronairarteriën. De spasmes worden veroorzaakt door hyperreactiviteit. Deze kunnen
in rust optreden en zijn dus niet afhankelijk van inspanning of vernauwing van vaten.
Verschillende vasoconstrictoren kunnen spasmes teweegbrengen, zoals acetylcholine, serotonine,
histamine etc. De spasmes kunnen ontstaan door ontregeling van het vagale en sympathische
zenuwstelsel. Ook kan het komen door endotheeldisfunctie, dit is echter niet altijd het geval. De
endotheeldisfunctie leidt tot microvasculaire schade wat voor de angina kan zorgen. Risicofactoren
voor vasospastische angina zijn dan ook levensstijlfactoren zoals roken en alcoholgebruik.
Hypertensie en hypercholesterolemie zijn geen accurate predictors voor vasospastische angina.
Behandeling bestaat uit het geven van vasodilatoren met langwerkende calciumantagonisten (en
soms nitraten).
Kounis syndroom: Coronaire vasospasme dat tot acuut coronair syndroom leidt. Ontstaat door
allergische reacties mestcel activatie.
Coronair syndroom X
Dit is een vorm van angina pectoris die niet door spasme of vernauwde coronair arteriën ontstaat. De
oorzaak is een tijdelijke vernauwing van de arteriën, echter is de pathofysiologie hiervan onbekend.
Mogelijk komt het door een verstoring van de chemische balans in de kleinere arteriolen. Bij
inspanningstesten komt wel ischemie voor (maar inspanningstesten zijn ook niet altijd even goed).
De therapie is nitraten.
, Secundaire angina pectoris
Tot de minder vaak voorkomende oorzaken van angina pectoris behoren sterk verhoogde bloeddruk,
vernauwing van de aortaklep (aortaklepstenose), teruglekken van bloed via de aortaklep
(aortaklepinsufficiëntie) en verdikking van de wanden van de hartkamers (hypertrofische
cardiomyopathie), vooral van de tussenwand tussen de kamers (hypertrofische obstructieve
cardiomyopathie). Bij deze aandoeningen moet het hart harder werken en heeft de hartspier dus
meer zuurstof nodig. Wanneer de zuurstofbehoefte niet meer door de aanvoer wordt gedekt,
ontstaat er angina pectoris. Afwijkingen van de aortaklep kunnen de doorstroming van het bloed
door de kransslagaders beperken, doordat de toegang tot deze slagaders net voorbij deze klep ligt.
Kennis ten aanzien van klinische epidemiologie
Angina Pectoris wordt meestal veroorzaakt door belangrijk obstructief coronairlijden op basis van
atherosclerose. De klachten ontstaan door ischemie van het myocard. Het inspanningsniveau waarbij
klachten optreden, wordt met name bepaald door de ernst van coronairsclerose.
Risicofactoren
Het ontstaan van coronairsclerose hangt samen met risicofactoren.
Beïnvloedbare risicofactoren van coronairsclerose kunnen zijn;
- Roken
- Hypercholesterolemie
- Hypertensie
- Diabetes Mellitus bij deze patiënten leidt ischemie van het myocard minder tot
pijnklachten, waarschijnlijk ten gevolge van perifere neuropathie.
- Obesitas
- Weinig lichaamsbeweging
Niet beïnvloedbare risicofactoren;
- Mannelijk geslacht
- Leeftijd
- Hart- en vaatziekten in de voorgeschiedenis of bij (eerstegraads) familieleden voor het 60ste
levensjaar
- Genetische factoren
- Vrouwen in de menopauze
Incidentie
Pijn op de borst heeft in de huisartsenpraktijk in 10-15% van de gevallen een cardiovasculaire
oorzaak. De incidentie van AP bij de huisarts is +/- 2,6 per 1000 mannen en 2,5 per 1000 vrouwen per
jaar. De prevalentie is 26 per 1000 mannen en 21 per 1000 vrouwen. Zowel incidentie als prevalentie
nemen sterk toe met de leeftijd, zowel bij mannen als bij vrouwen en vooral na de 65 jaar.
Prognose
De patiënten met stabiele angina pectoris klaagt meestal over onaangenaam, meest retrosternaal
gelokaliseerd, drukkend gevoel met name bij inspanning, emotie, overgang van warmte naar koude
of na zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen 15 minuten na het wegnemen van
uitlokkende factoren of na sublinguaal nitraat. Het klachtenpatroon treedt op bij herhaling.
Bij patiënten met stabiele, instabiele en Prinzmetal-angina pectoris wordt vaak “stille” ischemie
vastgesteld (ischemie zonder pijn). Het komt voor bij ongeveer de helft van de patiënten met AP.