100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting Pijneducatie Verplichte Minor €5,99
In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting Pijneducatie Verplichte Minor

6 beoordelingen
 427 keer bekeken  46 keer verkocht

Een zeer uitgebreide samenvatting van pijneducatie. Dit omvat een samenvatting van de belangrijkste hoofdstukken uit het boek 'Pijneducatie' van Paul van Wilgen (h1 en h6), de samenvattingen van de colleges en de uitwerkingen van de lessen. Met deze samenvatting heb ik zelf een 9 gehaald op het ten...

[Meer zien]

Voorbeeld 4 van de 48  pagina's

  • Nee
  • H1, h6
  • 16 april 2018
  • 48
  • 2018/2019
  • Samenvatting
book image

Titel boek:

Auteur(s):

  • Uitgave:
  • ISBN:
  • Druk:
Alles voor dit studieboek (2)
Alle documenten voor dit vak (6)

6  beoordelingen

review-writer-avatar

Door: mjonnn • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: aafkedewal • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: koetzeruben • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: thialdabrouwer • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: miriamvermeulen • 5 jaar geleden

review-writer-avatar

Door: alex-tiesma • 6 jaar geleden

avatar-seller
md1
Samenvatting Pijneducatie
Inhoudsopgave
1. Neurofysiologie van acute en chronische pijn (boek P. van Wilgen)..................................................2
1.1 Inleiding........................................................................................................................................2
1.2 Defniie van pijn en neuropathische pijn.....................................................................................3
1.3 Hoe werkt pijn? De neurofysiologie van acute pijn......................................................................3
1.4 Wat is chronische pijn? De neurofysiologie van chronische pijn..................................................5
1.5 Conclusie......................................................................................................................................8
6. Prakische handleiding voor het geven van pijneducaie aan chronische pijnpaiënten (boek P. van
Wilgen)...................................................................................................................................................9
6.1 Inleiding........................................................................................................................................9
6.2 Sessie 1.........................................................................................................................................9
6.3 Afstemming tussen de paiënt (en belangrijke anderen) en de behandelaar.............................14
6.4 Sessie 2.......................................................................................................................................15
6.5 Sessie 3.......................................................................................................................................15
6.6 Pijneducaie ijdens de behandeling...........................................................................................15
Uitwerkingen colleges..........................................................................................................................16
Aantekeningen vanuit de SHL...........................................................................................................16
Hoorcollege Pijneducaie 12-02-2018...............................................................................................16
Hoorcollege Pijn en pijneducaie 15-02-2018...................................................................................18
Uitwerkingen lessen.............................................................................................................................29
Prakijk Pijneducaie 13-02-2018......................................................................................................29
Aantekeningen vanuit de SHL...........................................................................................................34
Les Pijneducaie 22-02-2018.............................................................................................................34
Aantekeningen vanuit de SHL...........................................................................................................36
Tutor Pijneducaiee 08-03-2018........................................................................................................36
Prakijkles Pijneducaie 09-03-2018.................................................................................................38
Aantekeningen vanuit de SHL...........................................................................................................40
Tutor Pijneducaie 06-04-2018.........................................................................................................40
Handige afeeldingen voor ijdens het gesprek...................................................................................42

,1. Neurofysiologie van acute en chronische pijn (boek P.
van Wilgen)

1.1 Inleiding
Pijn is een coninu aanwezigee per defniie onplezierige en zeer persoonlijke ervaring die vanuit het
menselijk brein ontstaat door acivering van een netwerk van neuronene verspreid over verschillende
hersengebieden. De mate waarin iets pijn doete hangt af van de interpretaie die eraan gegeven
wordt. Pijn wordt niet bepaald door de mate waarin de lichaamsweefsels daadwerkelijk gevaarlopene
maar door het gevaar dat deze volgens de hersenen lopen. Twee cruciale feiten die belangrijk zijn:
1. Deze betekenisgeving of interpretaie door het brein vindt plaats buiten de bewuste
gedachtevorming (we weten alleen dat we pijn hebben); met uitzondering van een zeer klein
aantal mensen met het excepionele vermogen de eigen aandacht te beïnvloedene hebben
we er geen bewuste controle over of en hoe wij pijn ervaren.
2. Alles dat volgens het brein relevant kan zijn voor de inschatng van het gevaar voor de
lichaamsweefselse kan pijn beïnvloeden. Dit is niet zomaar een theoriee maar dit is
onderbouwd door een groot aantal wetenschappelijke experimentene persoonlijke
ervaringen en anekdotes.
In de algemene opvatng wordt pijn gezien als synoniem van nocicepie: de opvatng dat pijn in de
lichaamsweefsels wordt gegenereerd en dat de pijnboodschap via de pijnvezels wordt doorgegeven
aan de hersenene die de pijn signaleren. Volgens deze theorie is het zo dat de weefsels dus
aangedaan zijne of de paiënt liegte of de paiënt beeldt het zich in of een combinaie.

‘Ik ben de hele dag bezig mijn buikspieren aan te spannen. Als ik mijn buikspieren niet aanspan, voel
ik geen druk en zakt de hele boel in. Ik voel dan dat mijn bovenlijf over mijn rug heen zakt – de pijn
neemt vreselijk toe. De pijn wordt veroorzaakt doordat de druk op mijn rug dan te groot wordt.’

Gedachten kunnen het gedrag van een paiënt negaief beïnvloeden. Paiënten met (chronische)
pijnklachten hebben vaak inadequate gedachten; vaak over de oorzaak van de pijn (‘er is iets
beschadigd in mijn lijf’) of over het doel van de behandeling (‘ik wil weer pijnvrij worden’). Deze
gedachten zorgen ervoor dat er op een inadequate wijze met de klachten wordt omgegaan en dat er
onjuiste verwachingen zijn ten aanzien van de behandeling. De inadequate gedachten over
chronische pijn zijn mede het gevolg van het feit dat paiënten geen of een onduidelijke diagnose
krijgen. Tegenwoordig is er een goede verklaring voor veel paiënten met chronische pijn: sensiisaie
van het zenuwstelsel. Het uitleggen hiervan kan geruststellend zijn. Het verklaart niet alleen de pijn
maar ook de relaie met psychologische onderhoudende factoren voor de pijn. Belangrijk is dat
pijneducaie vaak barrières voor een efecieve revalidaie van paiënten met subacute en chronische
pijnklachten kan doen verdwijnen.

Pijnfysiologie
Plasiciteit van het zenuwstelsel zorgt ervoor dat de neurofysiologische mechanismen van chronische
pijn heel anders verlopen dan bij acute pijnsensaie. Bij centrale sensiisaie vinden er veranderingen
plaats in het centrale zenuwstelsel. Deze veranderingen bestaat onder andere uit een verhoogde
prikkel-responsrelaie van neuronen in de dorsale hoorn van het ruggenmerge waardoor inkomende
boodschappen van daaruit veel sterker worden doorgestuurd naar de hersenen. Dit wordt versterkt
doordat er vanuit de hersenen een verminderd funcioneren is van de descenderende nocicepief
inhiberende banen en een versterkte werking van de nocicepief faciliterende banen.

Ook zijn er veranderingen in de pijnneuromatrix: de verbinding tussen de neuronen in de hersenen
verloopt veel efciënter en andere hersengebieden zijn betrokken bij de verwerking van de

2

,inkomende (gevaar)boodschappen waardoor ook potenieel niet-gevaarlijke boodschappen als
gevaarlijk (pijnlijk) worden gezien.
1.2 Definitie van pijn en neuropathische pijn
De IASP defnieert pijn als: een onplezierige sensorische en emoionele ervaringe geassocieerd met
actuele of poteniële weefselschadee of beschreven in termen van dergelijke schade. De
pijngewaarwording wordt door meerdere factoren beïnvloed. Pijn is chronisch als het minimaal 3
maanden aanwezig ise hetzij coninu hetzij intermiterend en de duur van de klachten is langer dan
verondersteld.

Naast acute pijn en chronische pijn bestaat er ook neuropathische pijn. Die pijn wordt gedefnieerd
als pijn die ontstaat of veroorzaakt wordt door een laesie of disfuncie in het zenuwstelsel. De
diagnose neuropathische pijn wordt gesteld aan de hand van veranderingen in de gevoelsdrempels.
De algemene neuropathische mechanismen zijn pijne koude/warmtee sensibiliteite vibraie en druk.
Binnen de groep neuropathische pijn met een laesie is er een onderscheid tussen centrale
neuropathische pijn (MSe pijn door Parkinsone post-stroke-pijne postraumaische ruggenmergpijn) en
perifere neuropathische pijn (diabetesneuropathiee postraumaische neuralgiee radiculopathiee
polyneuropathie). Onder de groep neuropathische pijn met disfuncie vallen over het algemeen de
paiënten die we beschouwen als chronische pijnpaiënten. Niet alle paiënten met disregulaie
hebben chronische pijn en niet bij alle paiënten met chronische pijn is er sprake van disregulaie. Bij
beide groepen is sensiisaie het belangrijkste kenmerk.

1.3 Hoe werkt pijn? De neurofysiologie van acute pijn
Bij een beschadiging gaat er een aciepoteniaal naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg.
Vervolgens reageren de nocicepieve neuronen op deze prikkeling met het zenden van
aciepotenialen door hun axonen. Alleen neuronen die een axon van type A of type C hebben
kunnen bijdragen aan de pijngewaarwordinge deze worden daarom als nocicepieve neuronen
gerangschikt. Via deze A- of C-vezels worden de aciepotenialen gezonden naar lamina Ie II en V van
de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Hier geven de primaire aferente neuronen het
aciepoteniaal door aan de secundaire neuronen. De dorsale hoorn is ook een voorname plaats waar
de inkomende pijnprikkel wordt gemoduleerd. De pijnmodulaie binnen het systeem is deels
bepalend of de pijnprikkel wel of niet wordt doorgestuurd naar hogere centra binnen het centrale
zenuwstelsel voor het interpreteren. Deze modulaie in de dorsale hoorn is de poortheorie.

Het openen of sluiten van de poort wordt bepaald door de aard en de intensiteit van de inkomende
prikkels + beïnvloeding vanuit hoger gelegen hersendelen via descenderende banen.
- Open poort: nocicepieve prikkel verplaatst vanuit dorsale hoorn naar tegenovergestelde
kant van het ruggenmerg. Vanuit daar worden ze via de laterale spinothalamische route naar
de hersenen (thalamus/formaio reicularis) worden gezonden.
- Gesloten poort: nocicepieve prikkels worden niete of later waargenomen. Hierdoor kan de
gewaarwording van pijn bij eenzelfde lichamelijke beweging onder verschillende
omstandigheden of verschillende psychologische toestanden anders zijn.
Bij de poortheorie is ook de rol van hogere hersengebieden van belang (in acuut stadium al!). een
voorbeeld van minder gevoelig worden van pijnsysteem in de acute situaie: vluchtende soldaten
bijv. ijdens WO1e die pas op het moment dat ze in veiligheid zijn merken dat ze wonden hebben of
voetballers die na een spannende wedstrijd merken dat ze geblesseerd zijn. Ook kan het systeem
overgevoelig zijne bijv. een ontspannen kind voelt niks van een prik en een angsig kind schreeuwt het
uit.

De verwerking op hersenniveau
Prikkels komen in het ruggenmerg via primaire aferente zenuwen die in het ruggenmerg
samenbuigen tot tweedegraads aferente neuronen. Neuronen die zorgen voor pijntransmissie zijn

3

, voornamelijk WDR-neuronen (wide dynamic range) in de dorsale hoorn. De tweedegraads aferente
neuronen vormen de primaire ascenderende banen (spinothalamische banan) en eindigen in de
thalamus. Deze verdeelt de nocicepieve prikkels naar de somatosensorische cortexe waar het
sensorisch-discriminaieve aspect van pijn tot stand komt. Dat aspect bestaat uit de locaie (afomst)e
duur en intensiteit van de nocicepieve prikkels. Ook worden de nocicepieve prikkels verdeeld naar
andere subcoricale hersencentra zoals de anterieure cingulate gyruse de amygdala en delen van de
insula. De prefrontale cortexgebieden worden geaciveerd bij de verwerking van nocicepieve
prikkelse hierbij zijn de cogniieve variabelen zoals geheugen van belang.

De nocicepieve prikkels worden gemoduleerd door verschillende dalende banen. Deze hebben hun
oorsprong in veel gebieden in de hersenen (periadqueductale grijze gebied in de middenhersenene
rostroventrale medullae de locus caeruleus en hypothalamus). Deze banen hebben een grote invloed
op de pijnpercepie.

Het nocicepief inhiberende (pijndempende) efect is een gevolg van de acivaie van descenderende
nocicepieve banen. Zowel de descenderende serotonerge als noradrenerge zenuwvezels zorgene via
hun projecies op de neuronen van de dorsale hoorn van het ruggenmerge voor een analgeisch
efect. De acivaie van deze descenderende nocicepief inhiberende banen wordt beïnvloed door
andere hersengebieden zoals de prefrontale cortexe de anterieure cingulate cortexe de anterieure
insulae de amygdala en de hypothalamus. Iedereen heef een pijnneuromatrix die geaciveerd wordt
om uiteindelijk het symptoom pijn te produceren. Voor elk individu zijn de spaiale verdeling en
synapische conneciviteit verschillend omdat het geneisch bepaald is en ijdens de levensloop
beïnvloed wordt door sensorische inpute ervaringene cogniieve processen en stress.

Perifere sensitsate is kenmerkend voor acute pijn
Sensiisaie is het overgevoelig worden van weefsel. Sensiisaie met nocicepieve prikkeling is een
belangrijk aspect bij pijne deze vorm is gerelateerd aan de veranderingen in kenmerken van primaire
nocicepieve aferenten. Perifere sensiisaie van nociceptoren betekent dat de zenuwuiteinden
versterkte responsiviteit vertonen. Het treedt alijd op bij weefselbeschadiging en het is een normaal
fysiologisch proces. Voorbeeld: als je je in je vinger snijdte dan zal de pijnlijke plek rond de snee na
het ontstaan groter en gevoeliger worden. Dit sensiisaiemechanisme treedt op na elke
beschadiging. Bij beschadiging komen neurotransmiters vrij (serotoninee bradykininee histaminee
prostaglandine) die nociceptoren prikkelen om nog responsiever te worden dan normaal. Pijn wordt
dan versterkt gevoeld in het aangedane gebied: primaire hyperalgesie. Dit roept een
beschermingsreacie van het lichaam op die de belasing van het aangedane weefsel ijdelijk laag
houdte het lichaamsdeel wordt ontzien. Dit voorkomt verdere beschadiging en faciliteert het
fysiologische herstelproces. Het mechanisme en de pijn verdwijnen als de beschadiging is hersteld.

Sensiisaie van neuronen die zorgen voor transmisse van pijn in het centrale zenuwstelsel (o.a.
WDR-neuronen) is normaal bij acute pijn. Dit zorgt voor het ervaren van secundaire hyperalgesie.
Hierbij is er een verhoogde prikkel-responsrelaie in alle weefsels die vanuit het betrokken segment
geïnnerveerd worden (en dus niet alleen het weefsel waar de beschadiging in zit).

Nocicepteve inhibite tjdens fysieke actviteit / lichamelijke inspanning
Bij lichamelijke inspanning wordt een sijging van de pijndrempel vastgesteld. Bij gezonde personen
is de pijndrempel in rust lager dan ijdens of na het beëindigen van lichamelijke inspanning. Dus:
ijdens of na inspanning zal je minder snel pijn ervaren. De toegenomen pijndrempel ijdens
inspanning is alleen mogelijk doordat er ijdens inspanning in ons lichaam sterke pijndempende
mechanismen acief worden. Hierbij spelen de toegenomen vrijmaking van centrale endogene
opioïden en groeifactoren een belangrijke role omdat inspanning gepaard gaat met een sijging van
bloeddruk.

4

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper md1. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €5,99. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 56326 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€5,99  46x  verkocht
  • (6)
In winkelwagen
Toegevoegd