MK les 1 – 5 feb
Respiratie:
Ventilatie > proces van ademhaling waarbij lucht wordt
ingeademd en uitgeademd. Dit zorgt voor de
uitwisseling van O2 en CO2 in de longen.
Distributie > transporteren van O2 vanuit de longen
naar de weefsels en organen in het lichaam, en
omgekeerd proces waarbij CO2 vanuit de weefsels
terugkeert naar de longen om te worden uitgeademd.
Dit omvat het circulatiesysteem.
Diffusie > proces waarbij gassen zich verplaatsen van
een gebeid met een hogere concentratie naar gebied
met lage concentratie. In het respiratoire systeem vindt
diffusie plaats in de longblaasjes (alveoli), waar O2 in
het bloed diffundeert en CO2 uit het bloed naar de
longen diffundeert.
Perfusie > proces waarbij bloed door de bloedvaten
stroomt naar de organen en weefsels van het lichaam.
Het bloed neemt O2 op en geeft CO2 af.
Respiratoire insufficiëntie
- Oorzaken naar lokalisatie > alveolen, lage luchtwegen, pleuraholte,
ademhalingsspieren
- Oorzaken naar pathologie > pneumonie, longembolie, infectie, pleuravocht
- Heeft invloed op zuurstof en energievoorziening van de weefsels
- Bepaalt mede de zuur-base homeostase
Insufficiëntie soorten:
- Cardiale > onvoldoende pompfunctie, kan longoedeem veroorzaken, dit leidt tot
kortademigheid en verhoogde AF als compensatie om O2 uitwisseling te verbeteren
- Circulatoire > laag circulerend bloedvolume, de AF neemt toe als compensatie om
weefselperfusie te verbeteren, te hoge CO2 wordt vermeden door hyperventilatie
- Cerebrale > verminderde bloedtoevoer naar de hersenen door beroerte bijv, AF kan
hierdoor worden beïnvloed, kan oppervlakkig en snel zijn als gevolg van verminderde
hersenperfusie, of juist diep en lang als gevolg van controleverlies over ademcentrum
Functionele processen
,Neurale compensatiemechanismen:
- Centrale chemoreceptoren > gelegen in de medulla en reageren op verandering in pH
en CO2 niveau met cerebrospinale vocht. Bij respiratoire acidose wordt de AF
verhoogd door activiteit van ademhalingscentrum te stimuleren, wat resulteert in
hyperventilatie en CO2 daling
- Perifere chemoreceptoren > liggen in de aortaboog en reageren op verandering in de
pO2, CO2 en pH in het bloed. Bij hypoxemie stimuleren ze de ademhaling om de
zuurstofvoorziening te verhogen
Hormonale compensatiemechanismen:
- HIF (hypoxie-induceerbaar factor) > bij aanhoudende hypoxie wordt HIF geactiveerd
wat leidt tot vrijlating EPO door de nieren, dit stimuleert de productie van de rode
bloedcellen wat helpt bij verhoging zuurstoftransport
- RAAS > bij hypoxie of acidose wordt dit gestimuleerd wat leidt tot vrijlating van
renine door de nieren, wat uiteindelijk leidt tot vasoconstrictie en sitmulatie
aldosteron, dit leidt tot waterretentie en verhoogde natriumresorptie, dit verlaagt de
RR en verhoogt de perfusie van de weefsels
- Cortisol > bij stressvolle situaties wordt dit vrijgegeven door de bijnierschors, het
onderdrukt de ontstekingsreactie en bevordert de vasculaire gevoeligheid, wat helpt
bij handhaven van de RR en weefselperfusie
Zuur-Base-Evenwicht compensatie in 3 stappen:
1. Buffers (bloed) > Heel snel
2. Longen > middellange termijn
3. Nieren > lange termijn
Bloedgassen:
- CO2, O2, HCO3, pH
- Via bloedmonster of met saturatiemeter
SMORE:
- pH = HCO3- : pCO2
- pH laag en pCO2 = metabool (SAME)
- pH laag en pCO2 = respiratoir (OPPOSITE)
- Respiratoir gaan de nieren compenseren
- Metabool gaan de longen compenseren
Metabole acidose = HCO3- Laag > respiratoire compensatie = pCO2 laag
Respiratoire acidose = pCO2 Hoog > metabole compensatie = HCO3- hoog
Metabole alkalose = HCO3- Hoog > Respiratoire compensatie = pCO2 hoog
Respiratoire alkalose = pCO2 Laag > Metabole compensatie = HCO3- laag
,Normaalwaarde:
- pH > 7,35 – 7,45
- pCO2 > 35 – 48 mmHg 20-30 mmol/L 4,7 – 6,4 kPA
- pO2 > 75 – 100 mmHg 10,0 – 13,3 kPa
- HCO3- > 22 – 29 mmol/L
- O2 > 95 – 99%
pH < 7,35 = Acidose
Casus:
Laag HCO3
De afname van HCO3 in het bloed draagt bij aan
verzuring, wat resulteer in een lager pH. Het
lichaam kan proberen om respiratoir te gaan
compenseren, dus hoge ademfrequentie.
Metabool > HCO3 verlaagd met normale of lage
pH/CO2
Respiratoir > pCO2 is verhoogd
, pCO2 en HCO3- = verhoogd
>> metabole alkalose
Herhaald braken, hierdoor
eventueel een tekort aan
kalium en zuren
Betere migrainemedicatie en
misselijkheid medicatie
pH en pO2 = laag
pCO2 = verhoogd
>> respiratoire acidose
Ademhalingsregulatie is
verstoord, door de schade aan
de hersenstam. Waardoor de
metingen van CO2 in het bloed
niet goed werkt.
pH = hoog & PCO2 = laag
>> respiratoire alkalose
Verhoogde ademhaling, dus
snelle uitademing van CO2, de
concentratie in het bloed
neemt af dus de pH verhoogd.
= Hyperventilatie
pH en pO2 en SpO2 = laag &
pCO2 = hoog
>> respiratoire acidose
Komt door de COPD met
koorts, mogelijk pneumonie
Respiratie:
Ventilatie > proces van ademhaling waarbij lucht wordt
ingeademd en uitgeademd. Dit zorgt voor de
uitwisseling van O2 en CO2 in de longen.
Distributie > transporteren van O2 vanuit de longen
naar de weefsels en organen in het lichaam, en
omgekeerd proces waarbij CO2 vanuit de weefsels
terugkeert naar de longen om te worden uitgeademd.
Dit omvat het circulatiesysteem.
Diffusie > proces waarbij gassen zich verplaatsen van
een gebeid met een hogere concentratie naar gebied
met lage concentratie. In het respiratoire systeem vindt
diffusie plaats in de longblaasjes (alveoli), waar O2 in
het bloed diffundeert en CO2 uit het bloed naar de
longen diffundeert.
Perfusie > proces waarbij bloed door de bloedvaten
stroomt naar de organen en weefsels van het lichaam.
Het bloed neemt O2 op en geeft CO2 af.
Respiratoire insufficiëntie
- Oorzaken naar lokalisatie > alveolen, lage luchtwegen, pleuraholte,
ademhalingsspieren
- Oorzaken naar pathologie > pneumonie, longembolie, infectie, pleuravocht
- Heeft invloed op zuurstof en energievoorziening van de weefsels
- Bepaalt mede de zuur-base homeostase
Insufficiëntie soorten:
- Cardiale > onvoldoende pompfunctie, kan longoedeem veroorzaken, dit leidt tot
kortademigheid en verhoogde AF als compensatie om O2 uitwisseling te verbeteren
- Circulatoire > laag circulerend bloedvolume, de AF neemt toe als compensatie om
weefselperfusie te verbeteren, te hoge CO2 wordt vermeden door hyperventilatie
- Cerebrale > verminderde bloedtoevoer naar de hersenen door beroerte bijv, AF kan
hierdoor worden beïnvloed, kan oppervlakkig en snel zijn als gevolg van verminderde
hersenperfusie, of juist diep en lang als gevolg van controleverlies over ademcentrum
Functionele processen
,Neurale compensatiemechanismen:
- Centrale chemoreceptoren > gelegen in de medulla en reageren op verandering in pH
en CO2 niveau met cerebrospinale vocht. Bij respiratoire acidose wordt de AF
verhoogd door activiteit van ademhalingscentrum te stimuleren, wat resulteert in
hyperventilatie en CO2 daling
- Perifere chemoreceptoren > liggen in de aortaboog en reageren op verandering in de
pO2, CO2 en pH in het bloed. Bij hypoxemie stimuleren ze de ademhaling om de
zuurstofvoorziening te verhogen
Hormonale compensatiemechanismen:
- HIF (hypoxie-induceerbaar factor) > bij aanhoudende hypoxie wordt HIF geactiveerd
wat leidt tot vrijlating EPO door de nieren, dit stimuleert de productie van de rode
bloedcellen wat helpt bij verhoging zuurstoftransport
- RAAS > bij hypoxie of acidose wordt dit gestimuleerd wat leidt tot vrijlating van
renine door de nieren, wat uiteindelijk leidt tot vasoconstrictie en sitmulatie
aldosteron, dit leidt tot waterretentie en verhoogde natriumresorptie, dit verlaagt de
RR en verhoogt de perfusie van de weefsels
- Cortisol > bij stressvolle situaties wordt dit vrijgegeven door de bijnierschors, het
onderdrukt de ontstekingsreactie en bevordert de vasculaire gevoeligheid, wat helpt
bij handhaven van de RR en weefselperfusie
Zuur-Base-Evenwicht compensatie in 3 stappen:
1. Buffers (bloed) > Heel snel
2. Longen > middellange termijn
3. Nieren > lange termijn
Bloedgassen:
- CO2, O2, HCO3, pH
- Via bloedmonster of met saturatiemeter
SMORE:
- pH = HCO3- : pCO2
- pH laag en pCO2 = metabool (SAME)
- pH laag en pCO2 = respiratoir (OPPOSITE)
- Respiratoir gaan de nieren compenseren
- Metabool gaan de longen compenseren
Metabole acidose = HCO3- Laag > respiratoire compensatie = pCO2 laag
Respiratoire acidose = pCO2 Hoog > metabole compensatie = HCO3- hoog
Metabole alkalose = HCO3- Hoog > Respiratoire compensatie = pCO2 hoog
Respiratoire alkalose = pCO2 Laag > Metabole compensatie = HCO3- laag
,Normaalwaarde:
- pH > 7,35 – 7,45
- pCO2 > 35 – 48 mmHg 20-30 mmol/L 4,7 – 6,4 kPA
- pO2 > 75 – 100 mmHg 10,0 – 13,3 kPa
- HCO3- > 22 – 29 mmol/L
- O2 > 95 – 99%
pH < 7,35 = Acidose
Casus:
Laag HCO3
De afname van HCO3 in het bloed draagt bij aan
verzuring, wat resulteer in een lager pH. Het
lichaam kan proberen om respiratoir te gaan
compenseren, dus hoge ademfrequentie.
Metabool > HCO3 verlaagd met normale of lage
pH/CO2
Respiratoir > pCO2 is verhoogd
, pCO2 en HCO3- = verhoogd
>> metabole alkalose
Herhaald braken, hierdoor
eventueel een tekort aan
kalium en zuren
Betere migrainemedicatie en
misselijkheid medicatie
pH en pO2 = laag
pCO2 = verhoogd
>> respiratoire acidose
Ademhalingsregulatie is
verstoord, door de schade aan
de hersenstam. Waardoor de
metingen van CO2 in het bloed
niet goed werkt.
pH = hoog & PCO2 = laag
>> respiratoire alkalose
Verhoogde ademhaling, dus
snelle uitademing van CO2, de
concentratie in het bloed
neemt af dus de pH verhoogd.
= Hyperventilatie
pH en pO2 en SpO2 = laag &
pCO2 = hoog
>> respiratoire acidose
Komt door de COPD met
koorts, mogelijk pneumonie
