Inleiding klinische neuropsychologie
Inhoudsopgave
Hoofdstuk 1 Ontwikkeling van de Neuropsychologie ......................................................................... 2
Hoofdstuk 2 Origines van brein en gedrag .......................................................................................... 4
Hoofdstuk 3 Organisatie van het zenuwstelsel ................................................................................... 6
Hoofdstuk 5 Communicatie tussen neuronen .................................................................................. 11
Hoofdstuk 7 Brein imaging ................................................................................................................ 13
Hoofdstuk 8 Organisatie van sensorische systemen ......................................................................... 19
Hoofdstuk 9 Organisatie van motorsysteem..................................................................................... 20
Hoofdstuk 10 Neocorticaal functioneren .......................................................................................... 25
Hoofdstuk 11 cerebrale asymmetrie / verschillen tussen hersenhelften ......................................... 29
Hoofdstuk 12 Variaties in cerebrale asymmetrie (slides als basis) ................................................... 33
Hoofdstuk 13 De Occipitaal kwab ..................................................................................................... 38
Hoofdstuk 14 de partiële kwabben ................................................................................................... 43
Hoofdstuk 15 de temporale kwabben............................................................................................... 48
Hoofdstuk 16 De frontale kwabben .................................................................................................. 51
Hoofdstuk 17 Disconnectie syndromen ............................................................................................ 55
Hoofdstuk 18 Geheugen.................................................................................................................... 58
Hoofdstuk 19 Taal.............................................................................................................................. 63
Hoofdstuk 20: Emoties ...................................................................................................................... 68
Hoofdstuk 21: Spatial/Ruimtelijk Behavior ....................................................................................... 72
Hoofdstuk 22: Aandacht en bewustzijn ............................................................................................ 75
Hoofdstuk 23: Breinontwikkeling en plasticiteit ............................................................................... 79
Hoofdstuk 24: Neuro-ontwikkelingsstoornissen ............................................................................... 82
Hoofdstuk 25: Plasticiteit, herstel en rehabilitatie van het volwassen brein ................................... 85
Hoofdstuk 26 Neurologische stoornissen ......................................................................................... 88
Hoofdstuk 27 Psychiatrische en gerelateerde stoornissen ............................................................... 93
1
,Hoofdstuk 1 Ontwikkeling van de Neuropsychologie
1. Neuropsychologie: verklaring van menselijk gedrag als hersenfuncties.
2. Vanaf 1800 ontstaat geleidelijk het idee dat mentale functies op specifieke plaatsen in de
hersenen gelocaliseerd zijn (cerebrale localisatie).
3. Geleidelijke cyclische ontwikkeling over de tijd met voor- en tegenstanders:
Gall en Spurzheim (1810):
localisationisten. Mentale functies zijn exact gelocaliseerd in de hersenen.
Dit is een grote doorbraak!
Goed ontwikkelde functies zijn gevolg van beter ontwikkelde cortex (bijv.
"rekenknobbel").
Is te zien aan uitstulpingen van de schedel (schedelleer ofwel frenologie)
→ geen empirische wetenschap, maar het idee klopt ongeveer wel!
Vroeger was vooral het hart ze ziel en het brein hing er bij.
Nu weten we beter: brein is cruciaal!
Positivisme: eindeloos filosoferen over het brein maar heeft geen zin →
geen filosofische discussies meer aangaan.
Plato → interne ideeën ; strikt genomen weten we niet wat er in de
buitenwereld gebeurt omdat het interne beelden zijn.
Maar nu zeggen we als we het met elkaar over eens zijn, dan kunnen we het meten! Bijvoorbeeld
lengte.
Flourens (1821): anti-localisationist. Nam kleine stukjes cortex weg bij proefdieren maar vond geen
specifieke en blijvende gedragseffecten (herstel soms mogelijk).
Broca (1865) en Wernicke (1874): localisationisten. Artsen die specifieke relaties tussen
hersenbeschadigingen en taalstoornissen vonden.
Spraak afasie…
Fritz & Hitzig (1870) en Munk (1881): localisationisten.
Vonden specifieke motorische en sensorische corticale effecten bij honden.
Cortex stimuleren → buiging van voorpoten bijvoorbeeld. Specifieke motorische centra.
Goltz (1881) en Lashley (1929): anti-localisationisten. Gedragseffecten van corticale lesies bij
proefdieren: hoe groter de lesie, hoe sterker het effect ("principle of mass action").
Effecten vaak niet erg specifiek ("principle of equipotentiality") en onderhevig aan herstel ("brain's
plasticity").
Vaak stoornissen van complex gedrag (zoals zoeken van voedsel) terwijl eenvoudige functies (zoals
staan, lopen, eten) behouden bleven.
Eenvoudige functies bij dieren dus kennelijk meer subcorticaal gelocaliseerd dan bij de mens.
Cortex bij dieren dus primair verantwoordelijk voor integratie van simpele gedragingen in meer
complexe gedragsvormen.
Bij dieren is de cortex minder goed ontwikkeld dan bij de mens, en dus bij het dier minder belangrijk.
Penfield & Rasmussen (1950): localisationisten. Brachten tijdens hersenoperaties bij mensen
functies van de cortex in kaart met behulp van locale electrische stimulatie.
2
,Patiënten onder lokale verdoving. Zo konden effecten van corticale stimulatie tijdens bewustzijn
worden onderzocht zoals motorische reacties, spraak, zintuiglijke beelden, hallucinaties (o.a.
dromen), herinneringen.
Wernicke’s afasiemodel (1874; zie H. 19): voorloper van moderne opvatting dat een mentale functie
niet op één plaats in de cortex maar op meerdere plaatsen gelokaliseerd is die onderling verbonden
zijn.
Het gaat dus om een neuraal netwerk.
Functiestoornissen kunnen dus het gevolg zijn van beschadigingen van corticale centra (cellichamen,
grijze stof) maar ook van beschadigingen van banen die deze centra verbinden (axonen, witte stof).
Er kunnen dus functiestoornissen zijn zonder dat er duidelijke corticale beschadigingen zijn
(bijvoorbeeld alexie, apraxia; zie H. 17).
Het gaat niet om locaties maar ook om verbindingen/neurale netwerken!
Beschadigingen van banen.
Tegenstelling tussen lokalisationisten en anti-lokalisationisten overbrugd door Engelse neuroloog
Hughlings-Jackson (1931) in een hiërarchisch model van het brein:
⚫ Hersenfuncties zijn hiërarchisch georganiseerd: functies worden complexer
naarmate men van lagere delen (ruggemerg, hersenstam, cerebellum) naar hogere
delen gaat (basale ganglia, cortex).
Als iemand een hersenbloeding heeft gehad, doen vaak de lagere functies (hersentam) het nog.
Daarom kijkt een neuroloog of jouw pupilreflex het nog doet bijvoorbeeld.
⚫ Lagere functies worden geïntegreerd in hogere functies, bijvoorbeeld assemblatie
van bewegingen van afzonderlijke vingers tot complexe bewegingen, zoals pianospel.
⚫ Alle delen van de hersenen in principe betrokken bij complex gedrag.
⚫ Veel kleinere effecten van corticale lesies bij dieren dan bij mensen omdat
diergedrag minder complex is, en dus minder afhankelijk van cortex.
⚫ Daarom sterkere terugval op subcorticale structuren mogelijk na corticale lesies en
dus grotere kans op herstel (grotere plasticiteit).
Moderne opvatting van functielokalisatie sluit aan bij idee van Hughlings-Jackson:
- "Parallel distributed processing": functies zijn afhankelijk van verschillende
locaties in het brein die gelijktijdig actief zijn en onderling samenwerken
(actieve netwerken zoals blijkt uit neuroimaging).
- Goed voorbeeld van "distributed processing" is taal: berust op een aantal
processen op diverse locaties in het brein.
Complexe mentale functies moeilijker te lokaliseren dan eenvoudige functies
vanwege meervoudige representatie bij complexe functies.
3
, ⚫ Functielokalisatie is niet statisch maar tot op zekere hoogte
flexibel. Plasticiteit maakt aanpassing mogelijk aan
veranderende eisen van de omgeving alsmede herstel na
beschadiging.
⚫ Functielokalisatie kan enigszins verschillen tussen mensen (zie
bijv. H. 7: effecten van transcraniële magnetische stimulatie).
Kan deels het gevolg zijn van het feit dat morfologie van de
cortex (gyri en sulci) enigszins varieert tussen individuen.
Toevallige verschillen in morfologie niet van wezenlijk belang voor functielokalisatie.
Lokalisatie in "uitgeklapte" cortex is redelijk vergelijkbaar tussen individuen.
Lokalisatie van functies op meerdere plaatsen ("distributed processing") heeft in het gezonde brein
geen gevolgen voor gedrag en bewustzijn.
Verschillende locaties dragen bij tot één, ondeelbare, actie en bewustzijnservaring ("binding
problem"; zie H. 10 en H. 22).
Geldt ook voor linker- en rechterhemisfeer: leiden tot geïntegreerde actie en subjectieve
ervaring.
Neemt niet weg dat groot deel van ons gedrag door het brein gereguleerd wordt op niveaus waar we
geen bewuste toegang toe hebben ("automatische", "precognitieve", "subcognitieve" processen; zie
H. 22).
Hoofdstuk 2 Origines van brein en gedrag
1. Oeroude vraag: is er een relatie tussen grootte van de hersenen en cognitieve
functies/intelligentie?
2. Hogere soorten hebben relatief grotere hersenen. Zowel encefalisatiequotiënt (breingrootte
relatief aan lichaamsgrootte) als absoluut aantal hersencellen zijn in dit opzicht belangrijke
maten.
3. Grotere omvang vooral te wijten aan relatief grotere cortex. Grotere cortex hangt onder
andere samen met meervoudige representatie van sensorische, motorische, en cognitieve
functies.
Hersenomvang kan afnemen door beschadiging; je kan daar iets aan doen door te oefenen!
Patiënten krijgen een operatie → daarna functieverlies. Maar veel trainen en oefenen zie je dat er
veel functieverlies ongedaan gemaakt kan worden.
➔ Neuroplasticiteit!!
Het idee is dat de hersenen een dynamisch iets zijn. De omvang en gewicht is ook variabel!
Als je dus een stuk hersenweefsel verliest, kun je dat dus weer aanvullen door te trainen.
Bijvoorbeeld, de mens heeft meerdere visuele projectiegebieden in de occipitale cortex die bij lagere
soorten niet allemaal aanwezig zijn.
Ieder gebied heeft een aparte functie.
Hoe meer gebieden des te meer functionele mogelijkheden (zie H. 13).
Is er een relatie tussen hoeveelheid hersenweefsel en cognitieve functies binnen een soort, met
name de mens?
4
, Al in de 19e eeuw werd onderzocht of mensen met grotere (= zwaardere) hersenen
intelligenter waren.
Geen duidelijke relatie gevonden (zie volgende dia).
Echter veel methodologische fouten in dit onderzoek, bijvoorbeeld:
– geen controle voor leeftijdseffecten (hersenomvang neemt gemiddeld af
met leeftijd)
– geen goede intelligentietests beschikbaar
Dus moeilijk om op basis van dit onderzoek conclusies te trekken.
Met moderne methoden bij gezonde mensen evenmin duidelijke interindividuele relaties gevonden
tussen hersenomvang en cognitieve vermogens.
Bijvoorbeeld, hersenen zijn gemiddeld kleiner bij vrouwen dan bij mannen maar geen
duidelijke verschillen in cognitieve vermogens.
Niet vreemd omdat een groot deel van de hersenen niet bestaat uit neuronen maar uit
andere structuren, onder andere gliacellen en bloedvaten.
Aantal neuronen bij een bepaald individu is echter wel degelijk belangrijk.
Onderzoek naar gedrags- en ontwikkelingsstoornissen laat zien dat dergelijke stoornissen
kunnen samenhangen met reductie van grijze stof (cellichamen) of witte stof (axonen).
Er zijn dus wel intra-individuele relaties tussen hoeveelheid hersenweefsel en
cognitief/emotionele functies. Afname in hoeveelheid hersenweefsel bij een bepaald individu
kan negatieve gevolgen hebben.
Negatieve intra-individuele relaties onder andere aangetoond bij:
⚫ ziekte van Alzheimer
⚫ ziekte van Huntington
⚫ vasculaire dementie
⚫ HIV dementie
⚫ epilepsie
⚫ autisme
⚫ ADHD
⚫ psychopathisch gedrag
⚫ klinische depressive
⚫ stotteren (witte stof)
⚫ schizofrenie
⚫ bipolaire stoornissen
⚫ obsessief-compulsieve stoornissen
⚫ posttraumatisch stress-syndroom
⚫ amfetamine-/cocaïneverslaving
⚫ chronisch alcoholisme
⚫ chronisch vermoeidheidssyndroom
⚫ anorexia nervosa
Bij herstel van de aandoening (voor zover mogelijk) kan hoeveelheid hersenweefsel weer toenemen.
Effect kan dus reversibel zijn.
Andere evidentie voor intra-individuele relaties tussen hoeveelheid hersenweefsel en cognitieve
functies: cognitieve training leidt tot (locale) toename in grijze en/of witte stof.
Uit het boek…
De ziekte van Tay Sachs: geërfde stofwisselingsziekte veroorzaakt door het verlies van genen die
coderen voor het enzym HexA (recessief allel), nodig om bepaalde vetten in de hersenen af te breken
5
,waardoor er een ophoping van vetten in de hersenen ontstaat. Je kan aanvallen krijgen, blind
worden, bewegingsproblemen en mentale problemen krijgen. Het kind overlijdt binnen een paar
jaar.
Huntington: ophoping van een abnormale versie van een eiwit in de hersenen. Symptomen vaak pas
later in het leven.
Symptomen: abnormale onvrijwillige bewegingen, geheugenverlies, en uiteindelijk detoriatie van het
hele gedrag met als gevolg de dood.
Huntington is een dominant allel.
Hoofdstuk 3 Organisatie van het zenuwstelsel
Klinische neuropsychologie is sterk gericht op functies van de cortex (hogere mentale
functies). Maar de hypothalamus, basale ganglia, hersenstam enz zijn wel belangrijk voor
basale functies!
Primaire rol van cortex is geheugenfunctie: opslag van sensorische, motorische, en cognitieve
kennis en vaardigheden.
Volgens de computermetafoor kunnen we onderscheid maken tussen
⚫ geheugen voor opslag van programma's (kennis en vaardigheden): cerebrale en
cerebellaire cortex
⚫ processoren voor uitvoeren van dergelijke programma's (acties, handelingen):
– basale ganglia: processoren voor motorische en cognitieve acties
– limbische systeem (o.a. amandelkern, hippocampus): processoren voor
emotionele en geheugenprocessen.
Uit het boek..
Figuur 1: Anatomische oriëntatie van het brein
Structuren die aan dezelfde kant liggen noem je
ipsilateraal, als ze aan de andere zijde liggen noem je
ze contralateraal.
Als de structuur aan beide kanten ligt (bijna altijd zo)
dan noem je de structuur
bilateraal.
Figuur 2: afferent vs. efferent
6
,Overzicht van het zenuwstelsel
Support and protection
Brein en ruggenmerg zijn op 4 manieren beschermd tegen beschadiging of infectie:
1. De schedel omringt de hersenen en ruggenmerg omringt door de wervels.
2. Onder de schedel liggen er hersenvliezen
die de hersenen beschermen:
Dura mater = dubbellaags vezelig weefsel
dat de hersenen en de ruggengraat in een
soort van losse zak omvangt.
In het midden zit de arachnoid ( “like a
spider’s web”) = een dun laagje delicate
weefsel dat de contouren van het brein
volgt.
Het binnenste laagje de pia mater = matig
taai membraan van bindweefselvezels die
zich vastklampen aan het breinweefsel.
De dura mater, arachnoid en pia mater vormen samen de hersenvliezen (“Meninges”)
3. Tussen de arachnoid laag en de pia mater zit een vloeistof genaamd “cerebrospinal fluid”
(CSF) in de subarachnoïdale ruimte. Dit zorgt voor demping en snelle drukveranderingen.
4. Blood-brain barrier
Bijna niks kan er doorheen door de
“tight junctions”. Wel als een stofje
vermomd is als eentje die er wel
doorheen kan.
De haarvaten in de hersenen zijn zeer
dicht en bedekt met eindknoppen van
astrocyten (soort glia).
7
, Alleen zeer kleine, ongeladen moleculen (bv. O2, CO2) kunnen er doorheen.
Gebieden zonder bloed/hersenbarrière:
Pituitary = hypofyse
Area postrema = laat giftige stoffen door zodat je kunt overgeven.
Pineal gland = laat hormonen door om de dag\nacht cyclus te laten werken.
Bloed toevoer
Anterior cerebral artery (ACA) → mediale en dorsale deel van de cortex
Middle cerebral artery (MCA) → laterale gedeelte van de cortex
Posterior cerebral artery (PCA) → ventrale en posterieur gedeelte van de cortex
Als er een bloedpropje zich vormt in een van de cerebrale slagaders kan dit zorgen voor een
beroerte. Het hangt van de locatie en de grootte van het bloedpropje af wat de gevolgen van
zo’n beroerte zijn.
Zenuwcellen
De hersenen bestaan uit zenuwcellen
Er zijn twee types
1. Neuronen, primaire functie
2. Glia, steunfunctie
Astrocyten, microglia cellen, oligodendroglia cellen, Schwann cellen (vormt myeline)
Oligodendroglia cellen en Schwann cellen zorgen voor witte kleur
Soorten neuronen
1. Sensorische neuronen (lange dendrieten) (LICHAAM→ BREIN)
2. Inter-neuronen (hier zijn er het meeste van) (bestaan weer 3 soorten van) (sensorische en
motorische activiteit verbinden in het CNS)
3. Motorische neuronen (BASIS) (BREIN → LICHAAM; beweging)
1. Hersenstam
Begint waar het ruggenmerg de schedel binnenkomt.
De hersenstam ontvangt afferente zenuwen die
afkomen van heel je lichaam. Het zendt efferente
zenuwen uit naar het ruggenmerg om voor beweging
te zorgen. Uitgezonderd de meest complexe
bewegingen van de vingers en tenen.
De hersenstam is verantwoordelijk voor onbewust
gedrag. De hersenstam kan onderverdeeld worden in:
hindbrain, midbrain, diencephalon (between brain)
2. Hindbrain
Bestuurt verschillende motorische functies. Van ademen tot balans
houden.
Een van de grootste structuren in het brein is de cerebellum. Cerebellum
is betrokken bij bewegingscoördinatie en leren van beweging en andere
mentale processen.
8
