Hartfalen
Bij de juist gestelde diagnose (indicatie):
1. Juist advies/middel afleveren (keuze) → voorlichting, niet medicamenteus en daarna medicamenteus.
2. Juiste sterkte (dosis) → meet na 2 weken, daarna 6 maanden en daarna elk jaar.
3. Juiste toedieningsvorm (doseervorm) → bioequivalentie 85-110% verschillend. Let op therapietrouw.
4. Aan de juiste patiënt
5. Rekening houdend met comorbiditeit (interacties) → NHG standaard.
6. Gedurende de juiste tijdsperiode (interval)
7. Met de juiste adviezen (bijwerkingen) → met voedsel, wanneer innemen etc.
8. Met de laagste prijs (substitutie) → bioequivalentie.
9. Medicatiebewaking → AIS is een systeem in NL wat hierop let.
Big 6 bij ouderen: hart- en vaatziektes, diabetes, astma/COPD, psychische klachten, gewrichtsklachten en kanker.
Farmaceutisch behandelplan: kijk naar wat wordt er werkelijk ingenomen, wat moet erbij, wat kan er vanaf,
welke bijwerkingen zijn er, welke klinisch relevante interacties zijn te verwachten, moet de dosis of
doseerfrequentie worden aangepast en wat zijn de wensen van de patiënt?
,Hartfalen komt voor bij 20% van de mensen over 85 voor en bij 10% van de mensen van 75-85 jaar. Het komt door het afsterven van een deel van de
hartspier door necrose en apoptose (door langdurige hypertensie, een infectie, hartklepproblemen of een MI). Dit kan komen door ischemie in het hart door
een opstopping of door hoog LDL. Uiteindelijk geeft het een lagere pompfunctie.
Klachten: kortademigheid, verminderd inspanningsvermogen, moeheid, nachtelijke dyspnoe (vaak plassen), nycturie en boezemfibrilleren. Later ook
tachycardie, tachypneu en orthopneu → vochtophopingen in de longen (het hart wil je pompfunctie normaliseren).
De ziekte is progressief. Op tijd behandelen is belangrijk omdat je anders remodelling van het hart krijgt.
Hartfalen kan ook door medicatie komen: antiarrythmica, beta blokkers, CCS en NSAIDs. Anemie is een risicofactor (te weinig zuurstof).
Risicofactoren: familieanamnese, roken, alcoholgebruik, hyperlipidemie, hypertensie, diabetes, recente chemotherapie.
- Linksdecompensatie: het hart kan het bloed niet goed pompen naar de aorta, het lichaam krijg minder voedingsstoffen wat kan zorgen door
vochtophopingen in het lichaam en vochttrekking uit de longen (hydrostatische druk hoger dan de osmotische druk in het plasma). Dit zorgt voor
kortademigheid.
- Rechtsdecompensatie: bloed via de longader niet voldoende gepompt → stuwing in het hart. Er wordt vocht uit de aderen getrokken. Dit geeft vocht in de
enkels en aderen. Oedeem in enkels, buik en lever.
- Preload (vullingsdruk): volume aan het eind van de diastole (relaxatie van de kamers net voor contractie → eind diastolisch volume). Je hebt een hoge
vullingsdruk. Bij hartfalen relaxeert het hart te weinig waardoor je veneuze terugvoer kan hebben van bloed. Dit kan zorgen voor stuwing in veneuze vaten.
De inotropie is hierdoor lager bij hartfalen. De preload is hoger bij hartfalen.
- Afterload (weerstand waartegen je pompt): opgebouwde druk in de ventrikelwand tijdens de systole. De weerstand waartegen het ventrikel moet
uitpompen. De afterload is hoger bij hartfalen.
Bij hartfalen is het hartminuutvolume verlaagd → frequentie kan omhoog maar slagkracht en volume
zijn lager.
klassering van hartfalen 1-4 → 1 minst erg.
,NHG hartfalen: linkerventrikelejectiefractie (LFEV) = hoeveel bloed het hart kan pompen per slagkracht uit het linker ventrikel, bepaald door
echocardiografie.
- Hartfalen preserved (HFpEF) → behouden LVEF (>50%). Voldoende volume wordt gepompt maar diastolische dysfunctie. Je hebt stugge kamers die kleiner
worden zodat er minder bloed in kan en minder gepompt (60%) → remoddeling van de hartspier. Hartfrequentie wordt steeds hoger.
Vaker op hoge leeftijd, vrouwen, obesitas, diabetes, COPD, hypertensie, atriumfibrilleren etc.
- Hartfalen midrange (HFmrEF) → matige hartfunctie: LVEF 40-49%
- Hartfalen reduced (HFrEF) → verminderde LVEF (<40%). Er is systolische dysfunctie → verminderde contractiekracht waardoor minder bloed in de aorta
komt en organen te weinig voedingsstoffen krijgen. Het hart vult meer maar pompt minder (0-50% gepompt). Vaak bij rokers en na een MI.
Hogere preload geeft een hogere stroke frequentie → een hoger volume wordt het lichaam in gepompt. Bij hartfalen kan het hart dit niet aan doordat er
een hoge weerstand is. Hierdoor krijg je vochtophoping in de longen omdat het vocht eruit wordt getrokken.
Hogere afterload (verhoogde weerstand van het hart) zorgt er normaal voor dat er voldoende stroke volume uit het hart wordt gepompt. Bij hartfalen kan
het hart dit niet aan en daalt het stroke volume.
In een gezond hart leidt een hogere afterload tot een verhoogde contractiliteit van het MI → krachtigere pomp.
Bij hartfalen is er vaak een hoger BNP (en NT-proBNP): BNP wordt door myocyten gemaakt door overrekking van hartspieren.
BNP<35pg/ml of NT-proBNP<125pg/ml en normaal ECG → hartfalen onwaarschijnlijk.
BNP>35pg/ml of NT-proBNP>125pg/ml en ECG afwijkingen → echografiek om hartfalen te onderzoeken. Hoe hoger het BNP, hoe slechter de prognose.
Niet-medicamenteus bij lagere nierfunctie:
- Stop met NSAIDs → PGs geremd. Je hebt remming van de aanvoering van bloed naar de nier door vasoconstrictie. Hierdoor is er minder filtratie en kan de
glomerulus droog komen te liggen. Het liefst niks gebruiken, anders naproxen bij hartfalen.
Ook kan iemand aankomen door vochtophopingen bij hartfalen, geef dan meer diuretica en stop NSAIDs.
- Hou Na en K in de gaten.
- Dieet → genoeg drinken, let op alcohol, roken, etc.
, Medicamenteus: je wil mortaliteit reduceren → minder ziekenhuisopnames en verbeter de kwaliteit van leven.
- Hemodynamische belasting optimaliseren (verlaag preload en afterload en verbeter contractiliteit).
- Behandeling van de gevolgen van overbelasting van de sympathicus.
- Behandeling van de gevolgen van neuro-endocriene compensatiemechanismen.
HFrEF:
Stap 1: RAAS remmer (of ARB bij kriebelhoest). Bij tekenen van overvulling een lisdiureticum (tot de patiënt ontwaterd is, behoud de minimale dosering).
Stap 2: voeg een betablokker in lage dosering toe.
Stap 3: verhoog de dosering van de ACEi en betablokker tot de maximaal verdragen dosering. Bij tekenen van exacerbatie, hypotensie of bradycardie de
betablokker niet verhogen.
Stap 4: aldosteron antagonist toevoegen bij klachten (LVEF<35% en NYHA2-4). Digoxine toevoegen bij atriumfibrilleren.
HFpEF:
Vochtretentie: diuretica toevoegen. Hartfrequentie verlagen bij tachycardie. Hypertensiebehandeling.
Verminderde nierfunctie geeft RAAS compensatie → verhoogde
AT2 en hoger aldosteron (Na en K retentie: hogere preload en K
excretie). Sympaticus activatie geeft vasoconstrictie: hogere
afterload. Dus check Na en K!
Bradykinine wordt verminderd door grotere afbraak
(vaatverwijding).
ACEi kunnen zo prikkelhoest geven door bradykinine ophoping. AT2
antagonisten hebben dit niet omdat zij meer op de AT1 receptor
werken → geeft normaal vasoconstrictie en ventrikelhypertrofie en
hogere sympaticus activiteit. Dus inhibitie is goed.
Acute
hartfalen: nitroglycerine spray om vaten te openen, furosemide (mannitol,
