MIGRAINE
Spanningshoofdspijn – tweezijdig, mild-matig, neemt niet toe bij fysieke
activiteit
Clusterhoofdpijn – herhaaldelijk optredend, zeer hevig, eenzijdig, 15-180
minuten. 1x in 2 dagen – 8x per dag. Autonome verschijnselen aan aangedane
kant, aanvalsvrije perioden kunnen jaren duren, geen misselijkheid/braken
Medicatieovergebruikshoofdpijn – meer dan 15 dagen per maand bij
patiënten met een eerder bestaande vorm van hoofdpijn veroorzaakt door
overmatig gebruik van hoofdpijnmedicatie
- Paracetamol NSAIDs: >15 dagen/maand tijdens 3 maanden
- Triptanen/opioïden: >10 dagen/maand tijdens 3 maanden
- Combinaties: >10 dagen/maand tijdens 3 maanden
Als dit zo is moet in 1 keer gestopt worden met alle hoofdpijnmediatie. Triptanen
voor 2 maanden en analgetica voor 3 maanden.
Migraine – eenzijdig, herhaaldelijk optredend, 4-72 uur, verergert bij matig
fysieke inspanning, met misselijkheid, braken, foto- en fonofobie, erg
verhinderend.
Chronische migraine - ->15 dagen per maand hoofdpijn waarvan >8 dagen
migraine
Eerst MOH uitsluiten, dan preventieve behandeling
PATHOFYSIOLOGIE
Prodromale fase – vermoeidheid, minder functioneren, depressieve stemming,
cravings, nekpijn, gevoelig voor geuren en geluid
Aura – binoculaire visusstoornissen, eenzijdige tintelingen, doof gevoel in
lippen/gelaat/hand
Er is een golf van depolarisatie van neuronen en gliacellen in de hersenschors ->
hersenactiviteit ligt even stil. Na enkele seconden herstel en 1-2 uur
verminderde doorbloeding (stroomsnelheid)
Als een patiënt geen aura ervaart is deze depolarisatie alleen in hersengebieden
waar het niet opvalt.
Pijn – hoofdpijn, misselijkheid, braken, foto- en fonofobie
De trigeminale zenuw wordt geactiveerd waardoor deze CGRP vrijlaat ->
vaatverwijding en inflammatie -> signaal naar trigeminale cadualis nucleus TNC -
> thalamus -> hersenschors -> migraineuze hoofdpijn
Postdromale fase – vermoeidheid, concentratieproblemen (vooral eerste 2
dagen na verdwijnen hoofdpijn)
BEHANDELDOEL
Het hanteerbaar maken van de aanvallen
, BELEID
Aanvalsbehandeling
Stap 1: paracetamol
Stap 2: NSAID (voorkeur ibuprofen/naproxen)
Stap 3: triptanen
Stap 4: combinatie
- Paracetamol + NSAID
- Paracetamol/NSAID + triptaan
Preventieve behandeling bij >2 aanvallen per maand
Stap 1: 𝛃-blokker (voorkeur metoprolol)/candesartan
Stap 2: wissel
Stap 3: amitryptiline
Anti-emetica overwegen bij misselijkheid/braken (domperidon/metoclopramide)
Evt via 2e lijn anti-epileptica valproïnezuur/topiramaat of CGRP-antagonisten
GENEESMIDDELEN
NSAIDs: cox-remming -> geen prostaglandine -> minder pijn/inflammatie
Triptanen: 5-HT1B/D-agonist
- 5-HT1B zit op de vaten in de dura mater -> vasoconstrictie
- 5-HT1D zit op het trigeminale neuron -> minder afgifte CGRP ->
vasoconstrictie/minder inflammatie
- Mogelijk ook invloed op pijnprikkelgeleiding door serotonine in hersenstam
Bijwerkingen: misselijkheid, braken, moe, duizelig, drukkend gevoel op de borst
(ook vasoconstrictie in bijv coronaire vaten)
Toedieningsvormen sumatriptan
Oraal, subcutaan, nasaal, rectaal
- Bij orale toediening lage biologische beschikbaarheid door onvolledige
absorptie en first-pass effect
- Oraal ook niet altijd een optie door misselijk/braken
- Subcutaan is duur en mogelijk veel bijwerkingen
- Zetpil is een speciale bereiding en kan niet zomaar
- Nasaal is wel een goed alternatief op oraal
- Er is geen oromucosale absorptie
Candesartan: angiotensinereceptorblokker
Bijwerkingen: luchtweginfecties, duizeligheid, hoofdpijn, hypotensie,
verminderde nierfunctie, hyperkaliëmie
Amitryptiline: TCA
Bijwerkingen: droge mond, obstipatie, urineretentie, misselijkheid,
gewichtstoename, seksuele disfunctie
Metoprolol – 𝛃-blokker
, Bijwerkingen: afname inspanningstolerantie, vermoeidheid, hypotensive,
duizeligheid, bradycardie, palpitaties, koude handen en voeten
PARKINSON
Na de ziekte van Alzheimer de meest voorkomende neurodegeneratieve
aandoening
De oorzaak is onbekend, kan door ouderdom/genetisch komen of door
blootstelling aan toxische stoffen.
Symptomen ontstaan pas wanneer 50-70% is afgestorven. De niet-motorische
verschijnselen ontstaan vaak eerst.
Symptomen
Motorisch: Bradykinesie, rigiditeit, rusttremor, houdings- en balansstoornissen
Niet-motorisch: depressie, psychose, dementie (ontstaan vrijwel altijd
uiteindelijk), angst, slaapstoornis, minder reukvermogen, misselijkheid,
gewichtsverlies, obstipatie
Vroege of ongecompliceerde fase: uni- of bilateraal beeld zonder
evenwichtsstoornissen
Gecompliceerde fase: bilateraal beeld met evenwichtsstoornissen en
functiebeperkingen, maar de patiënt is nog wel in staat zelfstandig te lopen
Eindfase: rolstoelafhankelijkheid, of lopen is alleen met hulp mogelijk
Prevalentie
Prevalentie in de huisartsenpraktijk: 1,8 per 1000 mannen en 1,6 per 1000
vrouwen. Ongeveer 80% van de patiënten met de ziekte van Parkinson is > 65
jaar. Door vergrijzing zal de prevalentie toenemen
PATHOFYSIOLOGIE
Dopaminerge neuronen in de substantia nigra sterven af waardoor er minder
stimulatie is van het directe pad en minder remming van het indirecte pad voor
beweging. Hierdoor is er uiteindelijk minder beweging mogelijk.
Rusttremor komt door disbalans Ach—dopamine
Niet-motorische symptomen komen doordat andere DA-neuronen ook afsterven
- Mesolimibsch: emotie/plezier/verslaving
- Mesocorticaal: cognitie/emotie
De neuronen sterven af door excitotoxiciteit/oxidatieve stress/eiwitaggregatie
(lewy bodies).
- Excitotoxiciteit – te veel glutamaat -> overstimulatie NMDAr -> heel veel
calciuminflux -> mitochondriën disrupted -> minder ATP ->
membraanpompen krijgen niet genoeg energie -> ER kan geen calcium
meer opnmenen -> mitochondriën gaan ROS maken
- Oxidatieve stress – te veel ROS in de cel ->
eiwit/DNA/enzym/membraanschade -> apoptose
- Eiwitaggregatie – gemuteerde genen -> verkeerde vouwing eiwitten ->
toxische aggregaten -> ROS, inflammatie en cellyse
