Ziekteleerboek H16 orgaanoverschrijdende aandoeningen
16.1. inleiding
16.2. infecteuze systeemziekten
16.2.1. inleiding
16.2.2. virale systeemziekten
Runderpest A
Het runderpestvirus behoort tot het genus morbillivirus (familie paramyxoviridae), net zoals
de mazelen, pestvirus KHK, zeehondenziektevirus (PDV) en ziekte van carre. De uitbraken
zijn aanleiding geweest voor het oprichten van Ofce Internatonal des Epizootes (OIE).
Runderpest was de eerste aangifeplichtge ziekte, voor het laats in 1869 gezien in NL en is
uitgeroeid (na pokken /variola).
Verschijnselen: Eenhoevigen, runderen en bufels zijn gevoelig, bij schapen en geiten
milder. Virus wordt overgedragen door direct contact. Het virus is thermolabiel,
indirecte overdracht speelt geen grote rol. Het virus is dus geen indirecte overdracht
en er is geen dragerschap succes van de eradicate. Infecte treed op via aresolen
en in de bovenste luchtwegen treedt dan een viremie op. Uitscheiding vindt plaats in
alle secreta en excreta en is vanaf de viremische fase (voor de verschijnselen) tot
enkele dagen nadat de koorts is afgenomen. Koorts, Necrotserende erosies,
ulcerates in de slijmvliezen van de mond, neus en urogenitale tractus. Dagen later
hefige diarree. Dieren overleiden aan dehydrate. Virus invadeert o.a. de lymfoide
weefsels en werkt immunosuppressief.
Diagnose: lichaamsvloeistofen op virus (antgeen) of viraal RNA testen
Therapie: geen behandeling, levend vaccin voor bescherming
Pest van de kleine herkauwers (Peste des petts ruminants = PPR) A
De infecte wordt veroorzaakt door een morbillivirus, erg verwant aan de runderpest. De
infectes komen m.n. voor in West-Afrika (en evt. iidden-Oosten, India en Pakistan). In
Nederland is het nog nooit vastgesteld.
Verschijnselen: koorts, anorexie, necrotserende, erosieve en ulcerateve stomatts
en gingivits, en diarree. Intersttele bronchopneumonie, abortus kan optreden.
Diagnose: aantonen van virus(antgeen) in swabs in slijmvliezen van conjuctva, neus,
bek of rectum, antgeendetecte ELIIA, virusisolate en PPR. Evt. Ierologisch
Therapie: Geen specifeke therapie, AB voor secundaire complicates zoals
pneumonie te voorkomen. Geen vaccin mag, wel speciaal PPR vaccin (niet in NL).
Prognose: De mortaliteit kan oplopen tot 95%. (Bij endemisch gebied als ze al een
infecte hebben doorgemaakt is de mortaliteit 2o-9o%)
Klassieke varkenspest (KVP, hog cholera;VI, classical swine fever; ENG) A
KVP wordt door een pestvirus (nauw verwant aan het BVD-virus) veroorzaakt bij
varkensachtgen, die acuut, subacuut, chronisch of subklinisch kan verlopen. Klassieke
varkenspest komt regelmatg voor in bepaalde gebieden in Zuid-Amerika, Afrika, Azië en
Europa. Vlees mag in Europa niet geïmporteerd worden uit gebieden waar KVP heerst. Het is
voor het laatst in 1998 in Nederland vastgesteld. De natuurlijke gastheren van het
varkenspestvirus zijn het gedomestceerde varken en het Europese wild zwijn. De
uitscheiding van het virus gebeurt met alle secreta en excreta, maar vooral met feces en
urine of sperma. Phronisch geïnfecteerde dieren kunnen maandenlang een infectebron zijn
voor hun omgeving. Immunotolerante virusdragen (persistent geinfecteerde dieren)
1
,scheiden virus uit, maar vertonen dikwijls geen ziekteverschijnselen. Vaak is de oorzaak van
besmetng de aankoop van vooral biggen die in het incubatestadium verkeren. Een ander
belangrijke infectebron is besmet keukenafval (swill). Als het bij een lage temperatuur
(koelcel of diepvries) wordt bewaard kan het virus lang infecteus blijven in vlees, beenderen
en organen van geslachte varkens. Daarom is swillvoedering in Nederland verboden. De
mens kan een passieve drager zijn (m.n. dierenartsen of bedrijfezoekers) en zo de infecte
met gecontamineerd materiaal overbrengen. (geen aerogene infecte). Bij uitbraken van
varkenspest werden echter buurtbesmetngen waargenomen, verplaatsing via de lucht kon
niet worden uitgesloten. Ziektebeeld is niet eenduidig en kan worden gekenmerkt door
bloedingen (vooral in lymfeknopen en de nieren), die een gevolg zijn van uitgebreide
degenerateve en necrose van het endotheel waardoor difuse intravasale stolling (DII),
trombocytopenie en verbruikscoagulopathie optreden. Infarcten in de milt zijn bijna
pathognomonisch voor de ziekte, maar deze treden lang niet altjd op. Het virus heef een
voorkeur voor retculaire, epitheliale en endotheliale cellen. De virusvermeerdering in
lymfoide weefsels (lymfeknopen, milt en beenmerg) is vermoedelijk de oorzaak van de
leukopenie en predisponeert het dier voor secundaire bacteriële infectes.
Het varkenspestvirus is antieen verwant met het BVD-virus (bovine virusdiarree) van het
rund en het border disease virus van het schaap. Bij varkens komen infectes met BVD-virus
door, die speciaal bij biiien aanleidini ieven tot ziekteverschijnselen en het ontwikkelen van
antstofen. Diferentate kan d.m.v. virusneutralisatetest en of een immunoperoiidasetest,
waarbij iebruik iemaakt wordt van monoklonale antlichamen.
DDX: vlekziekte, salmonellose, ziekte van aujeszky, afrikanase varkenspest, vasiculair
exantheem en iKZ.
Verschijnselen: Het virus verspreidt al voor er verschijnselen zichtbaar zijn. Alle
leefijden zijn gevoelig. Afankelijk van de hoeveelheid opgenomen virus en de wijze
van toediening, 2 tot 6 dagen na infecte is depressie, anorexie en sloomheid te zien,
koorts (tot 42 graden). Ontwikkeling van leukopenie, met extreem lage celaantallen.
Aangetaste dieren: conjuctvits, neusuitvloeiing en constpate, later met diarree,
met waterige, grauwgele ontlastng. Ilingerende gang in de achterhand, veelal bleek,
soms is de huid vlekkerig (opvallend, gevlekte tekening van de oren), later wordt de
huid cyanotsch. Terminaal stadium: krampaanvallen. Iubklinische infectes: koorts,
tjdelijk verminderde eetlust en geringe diarree. Infecte van drachtge zeugen:
infecte van de foetussen via de placenta wat evt leidt tot abortus, mummifcate van
de vruchten, doodgeboren biggen, zwakke en misvormde biggen (trilbiggen),
symptoomloze maar persistent geinfecteerde biggen of gezonde immune biggen
afankelijk van het tjdstp. Binnen 1 worp kunnen biggen van verschillende
bovengenoemde categorieen voorkomen.
Diagnose: postmortaal, IFT (indirecte immunofuorescentetest) in vriescoupes van de
tonsillen, milt, lymfnopen en nieren, PPR aantonen aanwezigheid virus, evt. Voor
epidemiologisch onderzoek het virus isoleren in een celcultuur. Ierologisch
onderzoek (want je mag niet vaccineren), maar kan alleen pas na enkele weken na
besmetng omdat dan de antlichamen kunnen worden vastgesteld.
Therapie: omdat dit aangifeplichtg is voor zowel eigenaar als dierenarts, wordt er
geen therapie toegepast. Doden en vernietgen van de stapel, bedrijf ontsmet en de
herkomst wordt opgespoord, evt. Preventef ontruimen bedrijven afankelijk van de
zone. Iinds 1986 niet meer gevaccineerd: Itamping out, de overheid kan besluiten
noodvaccinates rond het bedrijf in te zeten: markervaccin
2
, Prognose: Ilechts een klein deel van de aangetaste dieren overleef de infecte met
een hoogvirulente virusstam. Ioms sterven ze peracuut. De meeste dieren
succumberen echter in de tweede of derde week na infecte. In enkele gevallen
wordt het ziekteverloop chronisch en blijven de dieren enkele maanden in leven. Bij
infecte door minder virulente virusstammen is de incubatetjd langer en verspreidt
de ziekte zich minder snel in het bedrijf.
Afrikaanse varkenspest (AVP, african swin fever: AIF) A
Het wordt veroorzaakt door de familie Asfarviridae en komt alleen voor bij varkens.
Voor het eerst in 1921 in Kenia en in 1957 voor het eerst buiten Afrika. In 1986 in NL.
Nu is de ziekte nog endemisch in Afrika, ten zuiden van de Iahara en mogelijk
Iardinië. AVP handhaaf zich in Afrika in een cyclus tussen geinfecteerde wilde
varkens (wratenzwijn) en de zachte teek (Ornithodorus moubata). Wratenzwijn,
reuzenzwijn en boszwijn kunnen virusdrager worden en niet ziek worden.
(biologische vector en reservoir voor andere dieren). In Zuid-Europa wordt het virus
mogelijk overgebracht door zachte teken (Ornithodorus erratcus). Overdracht van
infecte vindt voornamelijk plaats door directe diercontacten (overdracht via
slachtafval aan varkens). Verspreiding over grote afstanden komt door verplaatsen
van varkens of voedering van swill (slachtafval) uit vliegtuigen /schepen, wat niet in
NL mag. Het virus is erg resistent buiten de gastheer.
Verschijnselen: peracuut/acuut ziektebeeld, met weinig overlevende varkens. De
laatste jaren meer subacuut/chronisch aan klinische verschijnselen. Het komt sterk
overeen met KVP.
Diagnose: isoleren van virus in celcultuur, aantonen van virusspecifek DNA met PPR,
aantonen van antgeen in orgaanmateriaal met IFT (immuno-fuoricente test),
serologisch onderzoek in landen die vrij zijn van AVP bij verdenking.
Therapie: dieren die besmet zijn blijven dragers. Verhinderen van contact tussen
wilde en tamme varkens in Afrika, buiten Afrika: verbod op import van levende
dieren en varkens afomstg uit gebieden waar de infecte heerst. Na introducte vd
ziekte snel handelen opsporen besmete bedrijven stamping out.
Afrikaanse paardenpest (African horse sickness) A, Z
Virale ziekte die bij paarden, ezels en muildieren voorkomt. De infecte wordt
veroorzaakt door een Orbivirus uit de familie van de Reoviridae (RNA-virus). Er zijn 9
verschillende serotypen. Ierotype 9 komt het meest voor in endemische gebieden.
Het is endemisch in Afrika. Het is nog nooit in NL vastgesteld door het (nog)
ontbreken van de geschikte vector, wel in Ipanje/Portugal. Bij overdracht van het
virus spelen bloedzuigende insecten een rol. De belangrijskte vector is Pulicoides
imicola (net als bij blauwtong). Alleen te verachten in warme gebieden waar de
steekmug (knut) constant aanwezig is. Verspreiding over grote afstanden (7oo km).
Verschijnselen: Ezels en zebra’s hebben zelden verschijnselen. Een viremie leidt ot
infecte van endotheliale cellen van vooral hart, longen toename vasculaire
permeabiliteit, oedeem, bloedingen en DII. 4 vormen van de ziekte die allemaal
gepaard gaan met (hoge) koorts.
- Peracute pulmonale vorm: overvloedige, sterk schuimende neusuitvloeiing
(longoedeem) en ontwikkeling van ernstge dyspneu
3
, - Iubacute cardiale vorm: subcutaan oedeem hoofd,hals, voorbenen, met in het
eindstadium petechien in de slijmvliezen
- Pardiale / pulmonale verschijnselen
- Iubklinische / milde vorm bij zebra’s / ezels : horse sickness fever
Diagnose: aantonen virusisolate (intracerebraal) in muizen, bebroede eieren,
celcultuur of met ELIIA/PPR. Ierologisch onderzoek, hoewel bij acute aandoeningen
de dieren al gestorven kunnen zijn voordat er seroconversie is opgetreden.
Therapie: prevente, paarden stallen van schemer tot de ochtend. Geatenueerde
vaccins met meerdere serotypen; beschermen echter niet tegen viremie. Levende
vaccins induceren soms neurologische verschijnselen.
Prognose: Iterfepercentage bij uitbraak in populate naieve paarden >9o%
Blauwtong (‘bluetongue’) bij herkauwers A
Het is een virusziekte bij herkauwers die wordt veroorzaakt door een Orbivirus,
waarbij 24 serotypen zijn (geen kruisimmuniteit). i.n. schapen worden ziek en
kunnen sterven. Andere herkauwers kunnen ook geïnfecteerd raken maar worden
minder ziek. De ziekte is ongevaarlijk voor de mens, hond en kat. Transmissie vindt
plaats via knuten (Pulicoides): steekmuggen (niet door direct), de primaire vector
Pulicoides imicola komt niet in het noorden voor, maar wel andere species (P.
Pulicaris en P. Obsoletus) die een rol als vector kunnen spelen. Het is m.n. in warme
gebieden. In NL was het voor het eerst in 2oo6 (serotype 8). In 2oo7 was dit op
grotere schaal, het kon overwinteren in een zachte winter. Daarnaast spelen
geinfecteerde dieren (m.n. runderen) een rol in de handhaving van het virus in de
populate, ze kunnen het virus langere tjd met zich mee dragen. Infecteuze periode:
6o-1oo dagen (gebaseerd op levensduur ery). In 2oo8 serotype 6 in NL.
Verschijnselen: m.n. bij schapen, af. Van BTV-serotype. Tijdelijk subklinisch
geïnfecteerde dieren (reservoir), zieke koeien tot 1o%. De verschijnselen zijn af. Van
de aantastng van het endotheel van de bloedvatwand tjdens de viremische fase (3-4
dagen na infecte). Aantastng degenerate necrose endotheel. bloedingen
en stuwingen klinisch beeld zoals: dikke oedemateuze kop (oogleden, oren),
spenen, hyperemie lip, neus, soms verdikte (blauwe) tong. Erosies, ulcera’s slijmvlies
foetor ex ore, ontsteking kroonrand kreupelheid / stramma gang,
ontschoening, wol afraak. Pathologie: duidelijke bloedingen bronchiale boom/hart
Runderen: weinig – geen typische KD, laesies slijmvliezen en uier, koorts,
melkproductedaling. Dracht: verhoogde embryonale sterfe en doodgeboorte evt.
Hydrocephalus. Virus kan overgebracht worden via sperma.
Diagnose: Verschijnselen, postmortaal onderzoek (bloeding a. Pulmonalis), virus
isoleren d.m.v. EDTA bloedmonster (zo vroeg mogelijk tjdens koortsfase), PPR
(minder tjd, echter geen onderscheid serotype), orgaanmonster insturen.
Ierologisch onderzoek op type, maar is niet standaard.
DDx: iKZ, rotkreupel/polyartrits (kreupelheid), iucosal Disease (laesies),
fotosensibiliteit (zonnebrand). Verschil iKZ/blauwtong: iKZ zeer besmetelijk,
snellere verspreiding, alle dieren ziek, vermeerdering in epitheel bij iKZ blaren
die later ruptureren, terwijl leasies in bek/neus bij blauwtong komen door necrose
van bloedvatwaten en zuurstofgebrek (lijken op oude iKZ laesies). iKZ sterke daling
melkgif geheel koppel, en blaarvorming tussenklauwspleet/kroonrand. Blauwtong:
hyperemie en oedeem. Bij schaap iKZ zonder duidelijke verschijnselen.
4