Leerdoelen Thema 1 – Koolhydraten
De functie en de structuren van de verschillende typen koolhydraten (glucose, disachariden, glycogeen)
kunnen herkennen en benoemen.
Koolhydraten = keten van 1 of meerdere monosachariden (glucose, fructose, galactose) of disachariden
(sucrose, lactose, maltose) – ofwel de suikers – waarbij polysachariden (zetmeel en glycogeen) en
oligosachariden (dextrose) ontstaan.
Het is noodzakelijk voor opbouw van cellen/structuren (anabolisme) en levering van energie (ATP) door
verbranding.
Het kunnen herkennen, benoemen en begrijpen van respectievelijk de begin -en eindpunten, de
energieopbrengst en de belangrijkste knooppunten van de verschillende metabole routes van
koolhydraten.
Glucose katabolisme:
1) Opname glucose via transporters en omzetting tot glucose-6-fosfaat
2) Glycolyse: omzetting tot 2x pyruvaat
o Aerobe glycolyse: pyruvaat wordt omgezet tot acetyl-CoA wat in de citroenzuurcyclus
en elektronentransportketen wordt geoxideerd tot CO2. Hierbij ontstaat ATP en NADH
o Anaerobe glycolyse: pyruvaat en NADH hopen op in de cel en worden omgezet in het
zure lactaat en NAD+. NAD+ wordt weer gebruikt voor de omzetting van glucose naar
pyruvaat en lactaat wordt in de lever omgezet tot pyruvaat
3) Oxidatieve decarboxylering: vorming 2x acetyl-CoA (of lactaat bij afwezigheid O2)
4) Citroenzuurcyclus / Krebs cyclus: afbraak tot CO2 en H2O
o In: acetyl van acetyl-CoA (2C)
o Uit: 2x CO2, 3x NADH, 1x FADH2
5) Elektronentransportketen / oxidatieve fosforylering: ATP vorming
o NADH en FADH2 brengen H+ in de keten en koppelen het stapsgewijs aan O2 (oxidatie),
waarbij ATP vrijkomt (fosforylering)
1 NADH = 2,5 ATP, behalve bij glycolyse (= 1,5 ATP) door transport over mitochondriale membraan;
FADH2 = 1,5 ATP
Glycolyse: 4 ATP – 2 ATP + 2 NADH = 5 ATP (max 7)
Oxidatieve decarboxylatie pyruvaat: 2 NADH = 5 ATP
Citroenzuurcyclus: 2 ATP + 6 NADH + 2 FADH2 = 20 ATP (per ronde 10, 2 rondes)
Totaal 30-32 ATP (anaeroob maar 2 ATP)
Pentose fosfaat pathway (PPP) = andere route dat glucose metaboliseerd tot DNA/RNA en NADPH via
synthese van glycerol, cholesterol of vetzuren (de novo lipogenese).
Cori-cyclus = anaeroob lactaat uit spieren omzetten in glucose
Page 1 of 35
, Het kunnen verklaren wanneer bovengenoemde metabole routes actief zijn.
Metabole route Anabool/ katabool Omstandigheden
aerobe glycolyse Katabool Met zuurstof, veel glucose (gevoed)
anaerobe glycolyse Katabool Zonder zuurstof, ondervoed, bij inspanning
citroenzuur-cyclus Katabool Met zuurstof, NAD/FAD aanwezig en acetyl CoA
Glycogenese Anabool Opslag van glucose in de vorm van glycogeen bij een overmaat aan suikers,
gevoede toestand
Glycogeno-lyse Katabool Afbraak van glycogeen opslag bij tekort aan suikers, bij stress, ondervoeding
Pentosefos- Anabool Vormen van DNA, RNA etc. uit NADP+ en glucose-6-fosfaat
faatcyclus
Gluconeo-genese Katabool Bij tekort aan glucose worden aminozuren/vetzuren/lactaat omgezet in
glucose, ondervoed
Cori-cyclus Anabool Zonder zuurstof en bij aanwezigheid glucose wordt lactaat uit de spieren in de
lever omgezet in glucose (kan ook andersom zijn dus katabool?)
De invloed van glucagon en insuline op het koolhydraatmetabolisme kunnen uitleggen.
Glycogenese = glucose glycogeen
Gestimuleerd door insuline en verlaagd zo de bloedsuikerspiegel (remt glycogenolyse en
gluconeogenese)
Glycogenolyse = glycogeen glucose
Gestimuleerd door glucagon en verhoogd zo de bloedsuikerspiegel (remt glycogenese)
Gluconeogenese = aminozuren/pyruvaat/glycerol glucose (in lever en beetje nieren m.b.v. ATP)
Ook producten uit de citroenzuurcyclus kunnen als substraat dienen!
Gestimuleerd door glucagon en verhoogd zo de bloedsuikerspiegel (remt glycogenese)
Lipogenese = glucose/vrije vetzuren triglyceriden
Lipolyse = triglyceriden vrije vetzuren
In de absorptieve fase (na het eten) stijgt insuline en daalt glucagon. Andersom als je aan het vasten bent.
Dus insuline stimuleert:
Glucose oxidatie (glycolyse)
Glycogeen synthese (glycogenese)
Vet synthese
Eiwit synthese
Glucagon stimuleert:
Glycogenolyse
Gluconeogenese
Ketogenese
Page 2 of 35
,Het kunnen verklaren welk effect diabetes type I en II heeft op de bloedsuiker- en insuline spiegel, en de
metabole effecten bij diabetes kunnen verklaren.
Diabetes type I = auto-immuunziekte dat de bèta cellen kapot maakt, waardoor er geen insuline meer
beschikbaar is.
Type I laat zich alleen behandelen door van buitenaf insuline toe te dienen.
Diabetes type I = welvaartsziekte, waarbij insulineresistentie ontstaat. Er is dus voldoende insuline
synthese, maar de receptoren zijn ongevoelig. Op den duur neemt de insuline afgifte door bèta cellen
ook af.
Type II laat zich behandelen door minder suiker te eten en meer te bewegen.
De glucose 4 transporters (GLUT4) in spier en vetweefsel zijn insuline afhankelijk en kunnen nu minder
glucose opnemen.
Als de bèta cellen niet meer goed functioneren, zal er dus geen insuline meer afgegeven worden.
Hierdoor kunnen doelwitweefsels niet hun glucose opnemen, denken dat er geen glucose aanwezig is en
dus glucagon afgeven. Hierdoor wordt de concentratie suiker nog hoger, en stijgt de bloedsuikerspiegel
dus enorm. Insuline is dus laag. Bij een te hoge glucosespiegel wordt ook nog de celdood van de bèta
cellen versterkt.
Type I heeft dus geen insuline spiegel aangezien dit niet geproduceerd wordt, waar die bij type II erg hoog
is maar niet wordt waargenomen. Tijdens homeostase zal in type I geen insuline aanwezig zijn en er te
weinig glucose in de cellen zitten. Tijdens homeostase zal in type II in verhouding tot een controle meer
insuline en meer glucose in het bloed hebben.
Het effect van alcohol op het koolhydraatmetabolisme kunnen verklaren.
Onderdrukking glucosemetabolisme in gevoede toestand door metaboliseren van acetaat i.p.v. glucose in
de hersenen. Rest van het lichaam ook geremd door overmaat NADH. Geen verbranding van koolhydraten
dus opslag in vorm van vet.
Alcohol wordt m.b.v. NAD afgebroken tot acetaat. Alle processen die NAD nodig hebben worden dan
geremd: citroenzuurcyclus, glycolyse, pyruvaat decarboxylatie en gluconeogenese. De anaerobe glycolyse
vindt nu plaats en vindt er omzetting plaats naar lactaat
De fenomenen lactose-intolerantie en sorbitolstapeling bij diabetici kunnen uitleggen.
Lactose-intolerantie wanneer lactose niet of niet volledig verteerd kan worden. Als in de darm te weinig
lactase wordt aangemaakt, kan het lichaam het onverteerde melksuiker niet opnemen. Bij ouderdom
neemt de activiteit van het enzym lactase af. Ook gebruiken ouderen vaak antibiotica dat de werking van
lactase beïnvloed, waardoor lactose ophoopt in de darmen. Darmbacteriën breken dit af in de dikke darm
met als afvalproducten gassen en stoffen die een verhoogde osmotische waarde leveren. Het leidt tot meer
vocht opname dus diarree. De Aziatische bevolking, ze hebben een deficiëntie in lactase
Sorbitolstapeling overtollig glucose kan door aldose reductase worden omgezet in sorbitol. Sorbitol
dehydrogenase zet dit om in fructose, dat de glycolyse kan ingaan. In de ogen en zenuwcellen is dit enzym
echter afwezig, hierdoor krijg je ophoping van sorbitol, wat een osmotisch effect oplevert: water gaat naar
de weefsels en er vindt opzwelling plaats. Hierdoor is er een verminderde functie en is er structurele schade.
Het kunnen uitleggen hoe koolhydraten worden verteerd en opgenomen.
De vertering van de polysachariden zetmeel (amylose) en glycogeen begint al in de mond door het enzym
amylase, uitgescheiden door speekselklieren. Zetmeel wordt dan deels omgezet tot glucose en maltose en
glycogeen tot glucose. De vertering van disachariden start pas in de dunne darm. De vertering van zetmeel
en glycogeen stopt tijdelijk in de maag, door het zure milieu dat het enzym inactief maakt. Er vindt nu
ontsmetting en kneding plaats.
Page 3 of 35
, De brei komt in de twaalfvingerige darm, waar secretine de pH neutraliseert. Amylase is nu weer actief en
zetmeel en glycogeen worden nu compleet verteerd tot maltose/lactose. Het maltose wordt door het
enzym maltase tot het monosacharide glucose afgebroken. Het glucose kan vervolgens worden
opgenomen door de dunne darm. De disachariden worden gemaakt en uitgescheiden door de gehele
dunne darm. Wanneer de koolhydraatvertering voltooid is, zijn er alleen nog maar monosachariden.
Vervolgens moeten deze monosachariden opgenomen (absorptie) worden in het bloed.
De absorptie van de monosachariden glucose, galactose en fructose in uiteindelijk het bloed bestaat uit
twee stappen. Ten eerste moeten de monosachariden worden opgenomen vanuit het darmlumen in de
darmcel. Vervolgens moeten de monosachariden vanuit de darmcel naar het bloed worden
getransporteerd. Glucose en galactose worden middels de constitutieve GLUT2 transporter vanuit het
darmlumen in de darmcel getransporteerd. Vervolgens worden glucose en galactose worden door
Natriumafhankelijk actief co-transport van de darmcel in het bloed getransporteerd. De
Natriumafhankelijk Co-transporter is een Na/K-ATPase-pomp en gebruikt dus ATP (energie) om glucose en
galactose in het bloed te krijgen. Een deel van het glucose wordt overigens ook in de mond geabsorbeerd.
Fructose wordt via de GLUT5 transporter opgenomen.
Glycogenese, suikers worden opgeslagen in de vorm van glycogeen in de lever en cytosol (en 1-2% in
spieren). In de voeding komen polysacchariden voor als zetmeel
Het effect beschrijven van consumptie van de koolhydraattypen op de bloedsuikerspiegel.
Alle koolhydraten verhogen de bloedsuikerspiegel, de monosachariden echter sneller dan de
polysachariden aangezien deze gelijk kunnen worden opgenomen (dus meer pieken).
Bij een gezond persoon zie je scherpere en minder brede pieken dan bij diabetici, omdat de glucose door
insuline snel weer afneemt. Voor de maaltijd spuiten diabetici I insuline dus in de werkelijkheid zullen de
pieken glucose nooit erg hoog zijn.
Het voedingsadvies van diabetes kunnen verklaren, inclusief de rol van type en hoeveelheid koolhydraten in
de voeding, en van de glycemische index van voedingsmiddelen.
De suikeralcohol sorbitol is een geschikt voedingsmiddel voor diabetici. Het wordt langzamer in het bloed
opgenomen dan glucose, met als gevolg dat de bloedsuikerspiegel minder explosief stijgt. Deze controle is
beter bij diabetici. Tot zekere hoogte kunnen diabetici dit verdragen, over een drempelwaarde
ondervinden ze echter sorbitolopstapeling.
De glycemische index geeft aan hoe snel koolhydraten worden opgenomen in het bloed. Voeding met een
lage GI wordt minder snel opgenomen en geeft minder bloedsuikerpieken en minder schommelende
bloedsuikers (dus polysachariden). Hierdoor is de kans op hypo’s (te lage bloedsuiker) en complicaties van
diabetes kleiner.
Bij de glycemische last (GL) wordt zowel rekening gehouden met de hoeveelheid koolhydraten in een
product als hoeveel iemand van een product eet.
GL = koolhydraten in een portie *GI / 100. GL is normaal tussen 10-20.
Het is niet nodig om koolhydraatarm te eten, tenzij er sprake is van overgewicht. Het is verstandig om
vooral complexe koolhydraten te eten dus met een lage GI zodat er geen pieken in de bloedsuikerspiegel
ontstaan. Ook moet er meerdere malen kleine porties gegeten worden, vooral als enkelvoudige
koolhydraten gegeten worden. In een hypo situatie is het weer slim een enkelvoudige koolhydraat tot je
te nemen (hoge GI).
Page 4 of 35
