100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Eerder door jou gezocht
Eerder door jou gezocht
logo
Samenvatting immunologie, BCBT (bach 2, ) €6,49   In winkelwagen
Snel navigeren naar
Voorbeeld
  2.  
  3. Universiteit Gent (UGent)
  4.  
  5. Biochemie En Biotechnologie
  6.  
  7. Immunologie

Samenvatting

Samenvatting immunologie, BCBT (bach 2, )

 19 keer bekeken  0 keer verkocht
  • Vak
  • Immunologie
  • Instelling
  • Universiteit Gent (UGent)

samenvatting immunologie (voor goedkopere prijs stuur via messenger)

Laatste update van het document: 5 maanden geleden

Voorbeeld 10 van de 60  pagina's

Document informatie

  • 20 mei 2024
  • 22 mei 2024
  • 60
  • 2023/2024
  • Samenvatting

Onderwerpen

  • innate lymfoid cellen
  • adaptive immuunsysteem
  • t cellen
  • b cellen
  • dendrietcellen
  • antigen presenting cellen
  • inflammatie
  • complement systeem

Geschreven voor

  • Universiteit Gent (UGent)
  • Biochemie En Biotechnologie
  • Immunologie
Alle documenten voor dit vak (5)

Verkoper

avatar-seller
jarnewinderickx

Ontvangen beoordelingen

Voorbeeld van de inhoud

IMMUNOLOGIE:
SAMENVATTING
[Ondertitel van document]

Abstract
[Trek de aandacht van uw lezer met een interessante samenvatting. Dit is
meestal een kort overzicht van het document.
Wanneer u uw inhoud wilt toevoegen, klikt u hier en begint u te typen.]




Jarne Winderickx
[E-mailadres]

,1. INTRODUCTIE.............................................................................................3
1.1 HISTORIE + CONCEPTEN.................................................................................................. 3
1.2 HET IMMUUNSYSTEEM BESTAAT UIT TWEE TAKKEN.................................................................3
1.3 VERSCHILLENDE IMMUUN CELLEN.......................................................................................3
1.3.1 myeloïde cellen................................................................................................... 4
1.3.2 Lymfoïde cellen................................................................................................... 4
1.3.2.1 T-cellen....................................................................................................................... 5

2. FIRST LINE OF DEFENSE..............................................................................7
2.1 ANATOMIE IS BELANGRIJK.................................................................................................7
2.1.1 Anatomie van de lymfeknoop.............................................................................7
2.2 VERSCHILLENDE BARRIÈRES.............................................................................................. 7
2.2.1 Epithelia.............................................................................................................. 7
2.3 ALGEMENE KENMERKEN VAN INFECTIE.................................................................................7
2.4 FACTOREN GEPRODUCEERD DOOR IMMUUN CELLEN...............................................................8
2.4.1 Inflamatorische cytokines...................................................................................8
2.5 PATHOGENEN HERKENNEN.............................................................................................. 10
2.5.1 TLR................................................................................................................... 10
2.5.2 NOD eiwitten.................................................................................................... 11
2.5.3 herkenning viraal RNA......................................................................................12
2.5.4 DAMPs / damage associated moleculaire patterns...........................................13
2.5.5 Receptoren: wat kunnen ze aanschakelen (zie dia 80).....................................13
3. FACTOREN GEPRODUCEERD DOOR INNATE IMMUUN CELLEN........................13
3.1 COMPLEMENT SYSTEEM................................................................................................. 13
3.1.1 Output van complement systeem.....................................................................14
3.1.1.1 Inflammatie.............................................................................................................. 14
3.1.1.2 Fagocytose............................................................................................................... 14
3.1.1.3 Membraan aanval..................................................................................................... 14
3.1.2 Aanschakeling van complement systeem.........................................................14
3.1.2.1 Klassieke pathway.................................................................................................... 14
3.1.2.2 Lectine pathway....................................................................................................... 15
3.1.2.3 Alternatieve pathway................................................................................................ 16
3.1.2.4 Vorming van convertase tegengaan.........................................................................17
3.1.2.5 Samenvatting: zie dia 34-39..................................................................................... 18
3.1.3 AL en complement............................................................................................ 18
3.1.4 Antilichamen..................................................................................................... 18
3.2 ANTIGEN HERKENNING DOOR B EN T LYMFOCYTEN..............................................................19
3.2.1 BCR................................................................................................................... 19
3.2.1.1 Hoe gebeurt herschikking (zie video dia 76) / recombinatie.....................................20
3.2.1.2 2de modificatie: alternatieve mRNA splicing..............................................................20
3.1.2.3 3de modificatie: verandering in primaire AL repertoire..............................................20
Isotoop switchen / class switch......................................................................................... 21
3.1.2.4 De 4 processen van diversiteit (samenvatting).........................................................21
3.1.2.5 Enkele AL.................................................................................................................. 21
3.2.2 TCR................................................................................................................... 22
4. SELECTIE VAN B EN T-LYMFOCYT RECEPTOREN............................................23
4.1 B-CEL ONTWIKKELING.................................................................................................... 23
4.1.1 Allelische exclusie.............................................................................................24
4.1.2 Kwaliteit controleren.........................................................................................25
4.1.2.1 Checkpoint 1............................................................................................................ 25
4.1.2.2 Checkpoint 2............................................................................................................ 25
4.2 T-CEL ONTWIKKELING.................................................................................................... 26
4.2.1 Belangrijke eiwitten..........................................................................................27
4.2.2 2 soorten selecties............................................................................................27


1

, 4.2.3 Checkpoints...................................................................................................... 28
4.2.4 Allelische exclusie.............................................................................................28
4.2.5 Transgene muizen maken.................................................................................29
4.2.6 Eigen-antigen tonen aan TCR...........................................................................30
5. ANTIGEN PRESENTATIE..............................................................................31
5.1 INLEIDING................................................................................................................... 31
5.2 ANTIGEN PRESENTATIE AAN T-LYMFOCYTEN........................................................................31
5.2.1 Peptide verwerving door MHCI..........................................................................32
5.2.2 Peptide verwerving door MHCII.........................................................................33
5.2.3 Dendrietcellen activeren verhoogde levenstijd van MHC op celoppervlak........35
5.2.4 MHC diversiteit................................................................................................. 35
5.2.5 Superantigenen................................................................................................35
5.3 TCR SIGNALERINGEN.................................................................................................... 35
5.3.1 Algemene principes van signaal transductie.....................................................36
5.3.2 TCR signalisering..............................................................................................37
5.3.2.1 Nood aan co-stimulatie............................................................................................. 38
5.3.2.2 PLC-.......................................................................................................................... 39
5.3.3 Toepassing: CAR (chimeric antigen receptor) T cellen......................................41
6. DE ADAPTIEVE IMMUUN RESPONS - INITIATIE VAN DE T CEL RESPONS.........42
6.1 ENKELE ALGEMENE EIGENSCHAPPEN.................................................................................42
6.2 INITIATIE VAN T-LYMFOCYT RESPONSEN..............................................................................43
6.2.1 Stap 1 + stap 2: circulatie T-cellen + cel-cel interactie APC en T-cel.................44
6.2.1.1 2 type dendrietcellen (DC)........................................................................................ 45
6.2.2 stap 3: T-cel activatie........................................................................................46
6.2.3 stap 4: T-cel expansie en expressie Il-2 receptor (IL2R)....................................47
6.2.4 Stap 5: inhibitie T-cel expansie.........................................................................47
6.2.5 Stap 6: differentiatie tot effector cellen............................................................48
6.2.5.1 Differentiatie tot CD8 / CTL....................................................................................... 48
6.2.5.2 Differentiatie tot CD4................................................................................................ 48
6.2.6 Stap 7: veranderde eigenschappen..................................................................49
6.3 B-CEL ANTIGEN PRESENTATIE.......................................................................................... 50
6.3.1 B-cel activatie................................................................................................... 51
7. INNATE LYMFOID CELLEN...........................................................................52
7.1 EFFECT VAN LYMFOID CYTOKINES OP INNATE CELLEN............................................................54
7.1.1 Th1 cytokines................................................................................................... 54
7.1.2 Th2 cytokines................................................................................................... 54
7.1.3 Th17 cytokines................................................................................................. 54
7.2 DC-T CEL RELATIE........................................................................................................ 54
7.3 ILC VERSUS T-CELLEN................................................................................................... 55
7.4 CYTOKINES EN STUREN VAN IG ISOTYPE SWITCHING.............................................................55
8. ZIEKTES................................................................................................... 57
8.1 ZIEKTE VAN CROHN...................................................................................................... 57
8.2 COLITIS EN HET NUT VAN SYMBIOTISCHE BACTERIËN (GOED VOOR MENS).................................57
8.3 BELANG VAN TH1/TH2 BALANS......................................................................................58
8.4 KANKER..................................................................................................................... 58




2

,1. INTRODUCTIE

1.1 HISTORIE + CONCEPTEN
 Immuunsysteem  pathogene bestrijden (immuniteit  infecties zonder
ziekten)
o Immuunsysteem = suboptimaal (bv: immuun gedreven ziektes waar
immuunsysteem op overreageren)
 SCID, HIV  AIDS door CT4 cellen,…
 Mutaties zijn hiervan de oorzaak
 ALLERGIËN  reactie op onschuldige antigenen (= stoffen
die lichaamsvreemd zijn, waar AL op binden) (bv: kattenhaar
in huid, pollen in longen,…)  gevolg van te weinig stimulatie
van immuunsysteem
 Antilichaam gemedieerd: asma
 Cel gemedieerd: contact allergieën (door T-
lymfocyten)
 Anafylactische schok
 Auto-immuunziekten  reactie op eigen antigenen (bv:
arthritis)
 Bv: darm flora = bacteriën  daar niet op reageren
o MAAR kankers = lichaams eigen cellen  geen immuunreactie
 Oplossing: verwijderen van T-cel remmers  alle cellen
aanvallen (werkt beter dan chirurgisch kankercellen
verwijderen)
 Vaccinatie = innoculatie van gezonde individuen met verzwakte stammen
van een pathogeen  immuun te worden
 Pathogenen passen aan immuunsysteem  resistentie tegen macrofagen,
…
o Bv: tuberculose bacterie leeft in macrofagen  vrijkomen bij stress /
verzwakking van immuunsysteem

1.2 HET IMMUUNSYSTEEM BESTAAT UIT TWEE TAKKEN
 Innate immuunsysteem: snelle reactie, lokale leukocyten / WBC, niet-
specifiek, algemeen en aangeboren
o Overmatige activatie  weefselschade + schokken (septische,
anafylactische en traumatische)
o Kan hulp vragen van adaptive
o = macrofagen, neutrofielen
 Adaptive immuunsysteem: trage reactie, circulerende T-lymfocyten en
AL, zeer specifiek, T-geheugencellen
o Allergieën en auto-immuun inflammatoire ziekten  verkeerde
reactie
o Kan dus rechtsreeks pathogeen bestrijden of gewoon innate helpen
(bv AL zodat macrofagen beter herkennen)
 Bekijk eens dia 60 – 63 (voorbeeldje, maar alles komt terug)

1.3 VERSCHILLENDE IMMUUN CELLEN
 HSC: precursor van alle elementen van bloed  bevind in beenmerg + =
pluripotent (= ontstaan geven aan allerlei cellen)

3

,  2 grote cel-groepen: myeloïde cellen en lymfoïde cellen




1.3.1 MYELOÏDE CELLEN
 Monocyten: 2 soorten: klassieke (precursors van inflammatoire
macrofagen) en ‘patrolling’ (zoeken naar schade in bloedvaten)
 Macrofagen: fagocytose (= first line in defense) en activatie van
antibacteriële mechanismen, zorgen ook voor antigen presentatie +
inflammatie
o 2 vormen: monocyten (inactieve macrofagen uit beenmerg) en
residente (voor geboorte, blijven lokaal)
o Voor fagocytose  receptoren nodig (binden microben +
componenten)
o Bevatten lysozymes + zure hydrolasen: celwand openbreken +
microben afbreken
 Dendritische cellen: sturen signaal naar T-cellen (opname van vl of
stukje van pathogeen = macropinocytose) , migreren via lymfevaten
naar lymfeknopen (T-cellen) + zorgen voor antigen specifieke activatie
 Neutrofielen: ook fagocytose( minder goed
in grote, wel goeie fagocytose van bacteriën
en reactieve oxigen species)
o Dood adhv netose = cel gaat dood +
laat DNA vrij wat dient als vangnet
voor bacteriën vast te houden
(opruimen door macrofagen)
o laten los: cytokines (IL1) + TNF
(activatie immuun cellen), ROS
(toxisch) en netten (zie boven)
o activatie door IL-17 (cytokine)
 Eosinofielen: granulen: neurotoxines
(tegen wormen, zorgen voor allergieën),
peroxidases (om ROS te vormen) en IL-4
(later) (activeren mast cellen en basofielen)
 Basofielen: granulen: histamine
(verwijderen kapotte bloedvaten) en
cytokines (IL4, IL13  belangrijk voor TH2
inductie (anti parasitaire T cel respons) )
 Mast cellen: granulen: histamine, cytokines (minder dan basofielen) en
prostaglandines
o Vooral in huid + embryonaire origine

1.3.2 LYMFOÏDE CELLEN
 Gebruiken andere cytokines en receptoren
 B cellen: produceren AL, krijgen signaal van T-helper cellen
 T cellen: krijgen signaal van dendritische cellen
 NK cellen: herkennen stress ( = ++ metabolisch actieve cellen), tegen
viraal geïnfecteerde cellen


4

, o Secundaire functie: activatie macrofagen + adaptive immuun
respons  productie van IFN- γ (instructive cytokine)
o Zorgen voor bestrijden tot T-cellen kunnen helpen (ongeveer 1
week)


 ILC / innate lymfoïd cellen: voorlopers van T-cellen, hebben geen T cel
receptor (TCR) + helpt NK cellen
o ILC1: intramoleculair
o ILC2: parasitair
o ILC3: bacteriën (extracellulair)
 3 belangrijke adaptive immuun cellen
o B-lymfocyten: productie van AL
o CD4 T-lymfocyten / helper T-cellen / Th cellen: hulp aan B-
lymfocyten + produceren cytokines
o CD8 T-lymfocyten / killer T-cellen: cytotoxische cellen (= CTL)
 Enkele transcriptiefactoren:
o T-Bet  productie van Th1 of ILC1 (tegen intracellulaire pathogenen)
+ activatie macrofagen
o GATA3  Th2 of ILC2 (tegen wormen en allergieën) + nood aan
eosinofielen, basofielen en mast cellen
o ROR γ t  Th17 of ILC3 (tegen extracellulair pathogenen) + nood aan
neutrofielen



1.3.2.1 T-cellen
 T cel receptor (TCR): herkent
lineaire peptide seq. met eiwit
antigen van dendrietcellen door
MHC moleculen
 MHCI  presenteren van
intracellulaire cytosol antigenen
(van virussen of bacteriën)
 MHC II (+ antigen uit endosoom):
wordt herkent door Th1 cellen 
macrofagen activeren
o Worden ook herkent door: T-folliculair helper cellen (TFH, helpen
voor AL productie)




5

,6

,2. FIRST LINE OF DEFENSE

2.1 ANATOMIE IS BELANGRIJK
 Maw waar komt pathogeen binnen?
 Lokale infecties  activatie systemisch immuniteit + lokale lymphoid
weefsels: beenmerg, lymfeknopen, mild

2.1.1 ANATOMIE VAN DE LYMFEKNOOP
 T-cel zone / paracorticale zone + B-cel zone / primair lymphoid
follikel + germinaal centrum
o Germinaal centrum: hier gaan B-cellen + Tfh (T-folliculaire
helpercellen) differentiëren en prolifereren / vermenigvuldigen +
plaats waar T en B cellen elkaar ontmoeten
o Signaal: binnen T-cel zone  T-cel zoeken  B-cel zone om AL te
zoeken van bepaald B-cel

2.2 VERSCHILLENDE BARRIÈRES
 Mechanische: epithelia
o Huid en maag: stroming van lucht + vloeistoffen
o Longen: mucus beweging door cilia
 Chemische: defensines / antimicrobiële peptiden + lysozymes /
antimicrobiële enzymen (in traanvocht)
 Microbiële: normaal microbiota: zorgt voor competitie met pathogeen 
pathogeen verdrijven

2.2.1 EPITHELIA
 Bronchiaal epithelia: bevat ook cilia / haartjes op celwand
 Maag: bevat paneth cellen  productie cytokines en α -defensines
 Hoe reageren op:
o Pathogenen op epithelium  fagocyten, darm flora (indien darm) of
lokale chemische factoren
o Penetratie in epithelium: defensines + fagocyten + lysozymes
o Lokale infectie van epithelium: NK cellen, macrofagen,
dendrietcellen  adaptieve immuunsysteem,… + bloedklontering
om infectie-verspreiding tegen te gaan

2.3 ALGEMENE KENMERKEN VAN INFECTIE
 Tijdelijke infectie: bij infectie  innate / voege respons  adaptieve / late
respons  memory respons (/ onthouden van antigen  resistentie
ontwikkelen)
 Amplificatie: pathogenen ontsnapt aan chemische barrières  amplificeren
 sterker signaal doorgeven aan immuunsysteem
o Limiterende affectors hebben hulp nodig van externe effectors: bij
start enkel tissue resident macrofagen (= lokale politie, reageert
niet agressief)  neutrofielen en monocyten (= precursor van
agressieve macrofagen) uit bloed  T-lymfocyten en AL om lokale
macrofagen te helpen (zorgen voor herkenning)



7

,  Immuun receptoren: 2 soorten
o Innate: pattern recognition receptors (PRR)
 Lage specificiteit voor antigen + weinig gemuteerd
o Adaptieve: TCR en BCR
 ++ specifiek en ++ variabel
 Intercellulaire communicatie: pleiotrope functies vs functionele
redundantie
o Pleiotrope: 1 effector heeft meerdere functies
o Functionele: meerdere effectors voor zelfde functie
 Dienen als safety mechanisme: mutaties in ene zorgt toch
dat functie behouden blijft

2.4 FACTOREN GEPRODUCEERD DOOR IMMUUN CELLEN
 Chemokines: kleine eiwitten  celmigratie +/ activatie van immuun
cellen
 Cytokines: activatie van immuun cellen + geproduceerd door macrofagen
en neutrofielen
o Bv: TNF en IL-1

2.4.1 INFLAMATORISCHE CYTOKINES
 Kunnen innate of adaptieve immuunsysteem steunen
 Soorten cytokines:
o TNF: activatie van naburige macrofagen in endothelium
o IL-1 / interleukine 1: moleculaire mimicry van TLR signaal + werkt
samen met TNF
o IL-12: activatie macrofagen, neutrofielen en NK cellen + zorgen voor
antigen-onafhankelijke activatie van Th1 cellen  promoten inductie
van IFN- γ  macrofagen,… aansturen om NO te produceren 
toxisch voor bacterie + GH
o IL-18: werkt samen met IL-12
o IL-6: ondersteunen B-cel groei / uitbreiding
 Virus-geïnfecteerde cellen: secreteren type-I interferonen  promoten
adaptieve en innate responsen + resistentie van geïnfecteerde cel (door
IFIT eiwitten: stoppen translatie viraal RNA) + resistentie naburige cellen
 JAK-STAT pathway: hoe cytokines gen transcriptie beïnvloeden / activeren
o Cytokine receptor: 2 ketens (extracel + intracel) + gebonden
(intracel) aan JAK (kinasen)
o 1e stap: cytokine binding  dimerisatie van receptoren + JAKs
activeren elkaar (fosforylatie)
o 2de stap: binding aan inactieve STAT (transcriptie factoren) 
fosforylatie van STAT door geactiveerde JAKs
o 3de stap: geactiveerd STAT vormt dimeer  nucleus  initiatie
transcriptie




8

,  Kenmerken van inflammatoire responsen: veranderen vasculair
endothelium + cellen rekruteren (lokale respons te amplificeren) +
systematische effecten
 Hoe pathogeen verspreiding tegen gaan door inflammatie?
o 1) cytokines (door macrofagen) (voorzl TNF α )  kleine bloedvezels
verwijden
o 2) leukocyten (in bloedvezel) gaan naar periferie (door verhoogde
expressie van adhesie molc door endothelium  sticky
endothelium)
o 3)  vloeistof uit bloedvezel
o 4) Coagulation neoangiogenesis: bloedklontering  stoppen
verspreiding pathogenen + vormen nieuwe bloedvezels
 SIRS / systemische inflammatoire respons syndroom:
o Lokaal vs systemisch: lokaal = macrofagen die TNF-α secreteren in
doelweefsel
 Systemisch = macrofaag gaat TNF-α secreteren in
bloedstroom  inflammatie in ++ bloedvaten  orgaan failure
o Verschillende soorten schokken:
 Septische schok: reactie op pathogeen infectie 
overdreven inflammatie
 Anafylactische schok: allergische reactie op bepaalde
stoffen
 Traumatische schok: reactie op ernstige letsels door
immuunsysteem
 Effecten van IL-1, IL-6 en TNF-α :
o In lever: IL-6  molc maken voor pathogeen bestrijding (=
oposines: CRP / C-reactieve eiwitten + mannose-bindende
lectines / MBL)  complement immuunsysteem activeren (zie
volgend hfd)
 CRP: binden fosfocholine (= lipiden) op bacteriële celwand 
bacterie krijgt eat-me signaal  binden C1q  activatie
klassieke complement systeem
 MBL: binden mannose-residuen op bacteriële celwand 
binden MBL-associeerde serine proteasen (MASP) 
complement activeren
o Beenmerg + endothelium: neutrofielen mobiliseren + monocyten
aanmaken  fagocytose
o Hypothalamus + spieren : lichaams temp  vermindering bacteriële
↗
replicatie + vermeerdering van antigen processing + activatie
specifieke immuun respons




9

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper jarnewinderickx. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €6,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 77858 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€6,49
  • (0)
  Kopen