Thema 1.8
Werkgroepleren Parodontologie
1.1 Casus ‘Adulte parodontitis’
Adulte (chronische) Parodontitis (6-8 vragen)
Parodontitis wordt altijd vooraf gegaan aan chronische gingivitis, maar gaat maar bij een klein gedeelte
van de bevolking over in ernstige parodontitis.
• Hoe ouder de patiënt, hoe groter de kans op parodontitis.
• Belangrijkste aspect: afbraak van het parodontale ligament en het alveolaire bot.
• Is een bacteriële infectieziekte die ontstaat door gingivitis. In een verder gevorderd stadium kan
het kaakbot worden aangetast met evt. verlies van elementen optreden.
Gingivitis → veroorzaakt door hoeveelheid tandplaque (m.a.w. alle bacteriën)
Parodontitis → veroorzaakt door activiteiten van specifieke bacteriën
Benoem de klinische symptomen en kenmerken van Adulte parodontitis
• Soms roodheid en zwelling van de gingiva en altijd bloeding bij sonderen (BOP)
• Evt. in gevorderd stadium: pus, recessie, mobiliteit en migratie (kipping en uitgroei)
Ook altijd aanwezig:
• Bloeden na sonderen (BOP)
• Verdiepte pockets (waar pus uit kan komen door dode PMN’s)
• Progressief verlies van bindweefselaanhechting (bij dieper worden van de pockets)
• Afbraak van alveolair bot
Herken de röntgenologische kenmerken van Adulte parodontitis
Horizontale botafbraak Angulaire botafbraak Botkratervorming Normaal
,Lokale en beginnende botafbraak waarbij nog de volledige corticale botplaten van de kaak aanwezig zijn,
zijn vaak niet op röntgenfoto’s te zien. Progressie van parodontale botafbraak wordt dan meestal eerder
met de pocketsonde vastgesteld. Het begint vaak eerst midden approximaal. Röntgenfoto’s geven vaak
een onderschatting van de uitgebreidheid van de botafbraak. Voor bepaling van botafbraak op foto’s: (1)
de mate van de zwarting (2) de aanwezigheid van de ligament spleet en (3) aanwezigheid van de lamina
dura (witte band).
Benoem de belangrijkste aspecten en karakteristieken van Adulte parodontitis
• Vanaf 36 jaar
• Gaat altijd vooraf aan chronische gingivitis
• Altijd geassocieerd met plaque
• Altijd botafbraak (ligt normaal op 1-2 mm)
• Pocketvorming
• Verlies van bindweefselaanhechting
• Het is een chronische, infectieuze aandoening (bacteriën betrokken)
• Heeft perioden van actieve afbraak (van bot) en perioden van rust
Gevoelig bij tijden van lage weerstand, zoals bijv. roken en stress
o Rust: nauwelijks roodheid en nauwelijks zwelling aan het tandvlees
o Actieve afbraak: (lokaal) felle, rode kleur en uitgebreide zwelling
(vasodilatatie, oedeem)
• Bloeding na sonderen: BOP → in de pocket (BOMP zegt alleen wat over gingivitis)
• Pusafvloed: zwelling met pus erin
• Afbraak van alveolair bot (ligt normaal op 1-2 mm)
o Horizontale botafbraak: botafbraak verloopt recht
o Angulair botafbraak: botafbraak loopt schuin af
o Botkraters: als linguaal nog bot doorschemert (anders is het angulair)
• Recessies: staan meestal in verband met botafbraak
• Mobiliteit: als je elementen kunt wiebelen
• Migratie: verschuiven van elementen
o Kipping: kantelen van element, meestal naar mesiaal en distaal
o Uitgroeien: element groeit door uit het tandvlees (als er geen antagonist is)
• Aanwezigheid van veel restauraties: risico-indicator, als restauratie niet perfect aansluit →
plaqueaccumulatie
Je moet een parostatus en röntgenfoto’s hebben om echt een diagnose te kunnen stellen. Je moet
namelijk weten of er botafbraak is. Zonder botafbraak geen parodontitis!
Leg uit: het ontstaan van en de voorwaarden voor het ontstaan van Adulte parodontitis
Aanhechtingsepitheel op zich is een voldoende barrière tegen bacteriën en de producten daarvan.
Chemotactische cytokine (chemische signaalstof) uit de cellen van het aanhechtingsepitheel zorgt ervoor
dat de PMN’s migreren in de richting van de plaque en tot in de pocket fagocyteren.
Aanhechtingsepitheel en pocketepitheel zijn permeabel → antigenen dringen parodontale weefsels
binnen → chronische ontsteking.
Belangrijkste aspect van parodontitis: afbraak van parodontale ligament en alveolaire bot. De botafbraak
komt door een verstoring van het evenwicht tussen botvorming en afbraak.
,Parodontitis start als een door plaque veroorzaakte gingivitis. Er is een duidelijke relatie tussen de mate
van mondhygiëne en de ernst van parodontitis. Sommige mensen zijn er echter vatbaarder voor dan
anderen. Dit komt door:
• Hoeveelheid plaque
• Aanwezigheid van paropathogene bacteriën in plaque
• Mate van tandsteenvorming
• Effectiviteit van het immuunrespons (afweer van de gastheer is enorm belangrijk!)
• Andere ziekten en levensstijlfactoren, zoals diabetes, roken en stress.
Etiologie (oorzaken van een ziekte, de voorwaarden)
Adulte Parodontitis hangt sterk samen met:
De hoeveelheid supragingivale plaque. Subgingivale flora
bestaat vooral uit gramnegatieve anaerobe staafjes en
spirocheten. Het vermogen van de gastheer om met
parodontitis geassocieerde bacteriën op te ruimen, zoals
door de werking van T-cellen die zorgen voor hemostase.
Het opruimen van bacteriën en bacteriële producten is
afhankelijk van de geproduceerde antilichamen.
Polyklonale B-celactivering zorgt ervoor dat antilichamen
minder goed werken (verlaagde aviditeit (gretigheid) van
antilichamen). Ook worden er specifieke antilichamen
gevormd tegen de verschillende paropathogene bacteriën.
Dus als specifieke antilichamen met een hoge aviditeit
tegen immunodominante antigenen worden gevormd, zou
de infectie kunnen worden opgeruimd en zal geen
progressie optreden. Polyklonale B-celactivering door
paropathogene bacteriën resulteert echter in de productie
van niet-specifieke antilichamen met lage aviditeit, waardoor de infectie niet zou kunnen worden
opgeruimd. Dit zou tot gevolg hebben dat de B-cellen continu geactiveerd worden, met als mogelijk
gevolg hoge IL-1 niveaus in het weefsel en weefselafbraak. Ook omgevingsfactoren kunnen zorgen voor
een minder goede afweer, zoals roken waardoor PMN’s minder goed bij de ontsteking kunnen komen,
en ook stress wat zorgt voor mindere chemotaxis. En de auto-immuniteit van de gastheer is van groot
belang.
Ontstaan van de (pathologische) pocket
Hoe gaat het van een gezonde mond naar een ongezonde mond?
Belangrijk kenmerk parodontitis: pathologische pocketvorming ten
gevolge van apicale migratie van het aanhechtingsepitheel.
Parodontium = steunweefsels rond elementen: alveolair bot,
wortelcement, vezels, parodontaal ligament, gingiva, alveolaire mucosa
1. Bij gingivitis: ontstekingsreactie →het bindweefsel vlak onder het
aanhechtingsepitheel ondergaat voortdurend veranderingen door
bacteriën.
2. Epitheel krijgt onvoldoende signalen om zich als zodanig te
kunnen handhaven.
, 3. Het bindweefsel verliest het gevecht van de bacterie → dentogingivale en dentoperiostale vezels
worden afgebroken.
4. Het aanhechtingsepitheel migreert naar apicaal (donkerrode gedeelte onder de sulcus op afb.)
om weer in contact te komen met bindweefsel dat wel voldoende signalen afgeeft om het
aanhechtingsepitheel tot expressie te brengen, want het aanhechtingsepitheel heeft gezond
onderliggend bindweefsel nodig om te kunnen vormen en intact te blijven.
5. Het aanhechtingsepitheel hecht nu op het wortelcement in plaats van op het glazuur.
6. Er ontstaat een verdiepte pathologische (zieke) pocket door zwelling van de gingiva en een meer
naar apicaal gelegen bodem van de pocket.
De pocketwand wordt gevormd door pocketepitheel (dat vol is met PMN’s, onregelmatige
retelijsten en ulceraties. Omdat het verplaatst is, is de naam aanhechtingsepitheel veranderd in
pocketepitheel. Omdat een gezonde sulcus ook een pocket genoemd kan worden, wordt
onderscheid gemaakt door deze pocket pathologisch te noemen.)
Leg uit: het ontstaan en de betekenis van pusvorming in pockets
In een acute situatie (parodontaal abces) is pusvorming niets anders dan een concentratie van miljoenen
dode en halfdode neutrofielen. Pusvorming betekent dat er een ontsteking is waarbij leukocyten in
actie komen.
Bij een ontsteking worden signalen naar dieper gelegen weefsels gestuurd, zodat leukocyten uit de
bloedbaan treden en door het bindweefsel naar de infectie gaan. Vooral de neutrofielen komen door het
pocketepitheel in de sulcus en komen samen met de creviculaire vloeistof in de mondholte. De
parodontale weefsels worden vernietigd door enzymen uit o.a. de neutrofielen en maken zo ruimte voor
een ontstekingsinfiltraat en het pocketepitheel migreert naar apicaal. In een vroeg stadium wordt het
ontstekingsinfiltraat overheerst door B- en T-cellen en neutrofielen.
//opm.// Extracellulaire matrices: matrix buiten de cel: alle aminozuurreacties. Alle weefsel rond de cel
wordt vernietigd, zodat er ruimte komt voor ontstekingsinfiltraat om naar buiten te kunnen.
Leg uit dat parodontitis invloed heeft op systeemziekten en visa
versa
Diabetes
Diabetes leidt tot hoge bloedglucosewaarden.
• Diabeten vertonen 50% meer parodontale botafbraak dan
gezonde controles.
• Diabeten hebben een verdubbelde kans op parodontitis.
• Diabetes leidt niet alleen tot meer parodontitis, maar de
ontstane parodontitis kan mogelijk ook leiden tot een
slechtere metabole (stofwisseling) controle: visa versa.
• De mate van glucose-intolerantie (sterk schommelende
bloedglucosewaarden) staat in relatie met de ernst van
parodontitis.
• De ernst van de parodontitis staat in relatie met de duur van
diabetes: hoe langer mensen aan diabetes leden, hoe slechter
hun parodontale conditie.
• Ongereguleerde diabetes: functie van chemotaxis van de
PMN wordt verminderd → meer weefsel afbrekende
enzymen in creviculaire vloeistof, doordat PMN’s niet de kans
krijgen om die af te breken.
, Binding van AGE’s (eiwitverbindingen): verdikking van capillaire membraan waardoor zuurstof
moeilijker diffundeert, afvalstoffen niet verwijderd worden en antilichamen minder goed
diffunderen (niet handig bij parodontitis). En vasoconstrictie en trombus vorming → mindere
doorbloeding. (19.2.1)
De HbA1c-waarden zijn 2 jaar voorafgaand aan de parodontale afbraak verhoogd, wat aantoont dat
diabetes een grote risicofactor is.
Invloed parodontitis op systeemziekte
Door een acute infectie wordt het endocrinologisch metabolisme verstoord (glucose-opname
verminderd, insuline werkt minder goed), waardoor de bloedsuikerspiegel minder gecontroleerd is.
Hierdoor ontstaat een insulineresistentie in het hele lichaam.
Invloed systeemziekte op parodontitis
Slecht gereguleerde diabetes: verhoogde glucoseconcentratie in de creviculaire vloeistof bij de pocket,
waardoor de groei van sommige paropathogenen wordt bevorderd. Ook kunnen paropathogenen zorgen
voor insulineresistentie. Ook worden afweercellen tegengewerkt, waardoor de paropathogene flora
toeneemt.
Invloed parodontitis op algemene gezondheid…
Parodontale infecties hebben een negatieve invloed op de algemene gezondheid. Bij ernstige
parodontitis kan het parodontium vergeleken worden met een grote, ulcererende wond waarlangs
bacteriën en ontstekingsmediatoren in de bloedbaan kunnen komen. Er was een duidelijke toename van
gramnegatieve bacteriën in het bloed na tandenpoetsen, kauwgom kauwen, pockets sonderen en supra-
en subgingivale gebitsreiniging.
Benoem de belangrijkste micro-organismen die betrokken bij Adulte parodontitis
• Pg: Porphyromonas gingivalis (de belangrijkste, fermenteert geen koolhydraten en breekt
afweereiwitten af, zijn gramnegatieve anaerobe staafje, produceert veel virulentiefactoren
(ziekmakers)) Fig. 17.16
• Tf: Tannerella forsythia (oude naam: bacteriodes forsythus)
• Pm: Parvimonas micra (oude naam: peptostreptococcus micros)
In mindere mate:
• Pi: Prevotella intermedia (te zien bij subgingivaal plaque)
• Fn: Fusobacterium nucleatum
• Aa: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antibiotica nodig om ervan af te komen, wordt
overgedragen van volwassene op kind, gramnegatief anaeroob, onderdrukking zorgt voor beter
behandelingsresultaat, dus is paropathogeen)
(oude naam: actinobaccilus actinomycetemcomitans)
Behandelprotocol
• Dagelijks een optimale mondhygiëne. Mondhygiëne is het belangrijkst! De plaque moet
verwijderd worden. Voorwaarde voor het behandelen.
• Uitgebreide non chirurgische therapie (initiële behandeling)
Behandeling bestaat uit: instructie mondhygiëne, supra- en subgingivale reiniging (initiële
behandeling → pocketdieptereductie door recessie en winst in klinisch aanhechtingsniveau). Bij
ondiepe pockets kan de behandeling leiden tot aanhechtingsverlies. Ook effect op de afweer: de
aviditeit van anti-P. gingivalis-antilichamen kan toenemen. Patiënten met zichtbare symptomen