Taak 1: GAD, SAD en PD
Hoe werkt de stressreactie?
Onmiddellijke fysieke reacties: snelle ademhaling, verhoogde hartslag, zweten, trillen > onderdeel van de
vecht-vluchtreactie/syndroom > het lichaam voorbereidt om een onmiddellijke dreiging het hoofd te bieden of te ontvluchten
Langdurige stressoren -> eerste reacties zijn het begin van een langere reeks
fysieke/psychologische reacties: fysieke reacties op stress komen voor in een
consistent patroon = Selye's model van het general adaption syndrome (GAS):
1. Alarmreactie = een versie van het vecht-of-vluchtsyndroom > noodenergie
opwekken
o Gecontroleerd door het sympathische ANS via het sympatho-adreno-
medullaire (SAM) systeem:
Stressor -> hypothalamus activeert sympathische ANS ->
stimulatie van het medulla (binnenste deel) van de bijnier die
catecholamines afscheidt (adrenaline + noradrenaline) ->
activering van verschillende organen door adrenaline en
noradrenaline -> verhoogde bloeddruk, verhoogde spierspanning,
verhoogde bloedsuikerspiegel en andere fysieke veranderingen
om energie te leveren om de acute stressor het hoofd te bieden
De hypofyse activeert ook de afgifte van endorfines, de
natuurlijke pijnstillers van het lichaam.
Ook activering van het HPA-systeem: hypothalamus stimuleert de hypofyse die vervolgens ACTH
afscheidt -> ACTH stimuleert de cortex (buitenoppervlak) van de bijnieren -> de bijnieren scheiden
corticosteroïden af die de energievoorraden van het lichaam vrijmaken en ontstekingen bestrijden
2. Weerstandsfase (als stressoren aanhouden): duidelijke tekenen van de alarmreactie vervagen, dus de afvoer van
adaptieve energie is hier langzamer, maar het lichaam werkt nog steeds hard om ermee om te gaan > het verbruikt de
reserves van adaptieve energie van het lichaam
3. GAS-stadium/uitputting: tekenen van fysieke slijtage, vooral in orgaansystemen die in het begin zwak waren of die sterk
betrokken waren bij het weerstandsproces.
o Als adrenaline en cortisol op een hoog niveau blijven, kunnen ze het hart en de bloedvaten beschadigen en de
werking van het ziektebestrijdende immuunsysteem van het lichaam onderdrukken -> aanpassingsziekten =
ziekten veroorzaakt/verergerd door stressoren
Het model van Selye onderschat de rol van psychologische factoren bij stress > ontwikkeling van psychobiologische modellen die
het belang van psychologische en biologische factoren benadrukken. Psychologische reacties:
1. Emotionele veranderingen: verdwijnen vaak snel nadat de stressoren zijn verdwenen, maar als stressoren lang
aanhouden of in een strakke opeenvolging optreden, kunnen emotionele stressreacties aanhouden en kunnen ze leiden
tot een gespannen, prikkelbaar, verdrietig of angstig gevoel. In sommige gevallen kunnen deze reacties ernstig genoeg
worden om te worden gediagnosticeerd als GAS, MDD of andere stressgerelateerde problemen.
2. Cognitieve veranderingen:
a. Vermindering van het vermogen om zich te concentreren, helder te denken of nauwkeurig te onthouden:
i. Ruminatief denken = herhaaldelijk binnendringen van gedachten over stressvolle gebeurtenissen
ii. Catastroferen = te veel nadruk leggen op mogelijke gevolgen van negatieve gebeurtenissen
b. Vernauwing van de aandacht > kan het aantal probleemoplossende fouten vergroten
i. Functionele vastheid/functional fixedness = de neiging om objecten slechts voor één doel te gebruiken
c. Verminderd beoordelingsvermogen en besluitvorming > impulsief en soms dwaas handelen
3. Gedragsreacties: uitdrukkingen, trillende stem, enz. maar ook naar alcohol grijpen, te veel slapen, te veel eten, soms
stoppen met werken/school, of zelfs zelfmoord plegen. Agressie komt ook veel voor
, o Kan tijdelijke verlichting bieden, maar kan ook negatieve gevolgen voor de gezondheid hebben +
ontsnappingstactieken en vermijdingstactieken ontnemen mensen de mogelijkheid om meer adaptieve
manieren te leren om met stressvolle omgevingen om te gaan
Bemiddelende factoren helpen bepalen hoeveel impact een stressor zal hebben:
1. Perceptie van stressoren: stressoren beoordeeld als bedreigingen > grotere impact dan stressoren die als uitdagingen
worden beoordeeld
o Invloed van cognitieve factoren verzwakt naarmate stressoren extremer worden
2. Onvoorspelbare en oncontroleerbare stressoren hebben meer impact, vooral wanneer stressoren intens en relatief kort
zijn
3. Ontoereikende copingmiddelen en -methoden > sterkere reacties op stressoren
o Middelen om ermee om te gaan zijn onder meer geld en tijd om met stressvolle gebeurtenissen om te gaan
o Copingmethoden kunnen worden geclassificeerd als probleemgericht of emotiegericht
Probleemgerichte coping omvat inspanningen om een bron van stress te veranderen of te elimineren
Emotiegericht > gericht op het reguleren van de negatieve emotionele gevolgen van de stressor
Wat is angst?
Angst = aangeboren, adaptief mechanisme dat ons voorbereidt op actie en beschermt tegen verwachte dreiging
Biologische aspecten: verhoogde sympathische activiteit
Angstige personen, zowel klinisch als niet-klinisch, vertonen vaak verhoogde opwinding/arousal die wordt gekenmerkt door
verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel, geassocieerd met de vecht-of-vluchtreactie
Hyperarousal is aangetoond bij normale proefpersonen die angstig zijn geworden in het laboratorium.
Bij angstige patiënten is een angstveroorzakende situatie niet nodig om hyperarousal
te produceren, maar het lijkt chronisch.
Angstaanjagende loopstudie (Holden & Barlow) > chronisch verhoogde hartslag bij angstige
personen:
De gemiddelde hartslag voor agorafobie was hoger bij elke wandeling dan die van de
controles
HR nam af/gewenning in beide groepen gedurende de 7 wandelingen, maar bij de
laatste wandeling vertoonden agorafobieën een toename van HR die verschilde van
de voortdurende gewenning bij de controlepersonen > misschien wisten de patiënten dat het de laatste wandeling was
en reageerden ze met een "final exam effect".
Geen verschil tussen de 2 groepen in HR-respons (HR tijdens wandeling - baseline HR)
tijdens de wandeling > geeft aan dat een hogere HR tijdens de wandeling voor de
patiënten te wijten was aan het feit dat ze binnenkwamen met een hogere HR >
weerspiegelt dat patiënten chronisch overaroused zijn, of ze nu bezig waren met een
angstopwekkende taak of niet.
Resultaten van andere onderzoeken:
EEG-procedures: minder alfa- en meer bèta-activiteit bij angstige patiënten versus
controles
o Alfa-activiteit -> ontspanning: geeft aan dat angstige patiënten minder
ontspannen zijn
Harmonic driving was veel hoger bij angstige patiënten dan bij niet-angstige
controles
Resultaten Lader & Wing:
, Gewenning aan GSR (galvanische huidrespons) verliep veel langzamer bij patiënten dan bij controlegroepen
Patiënten hadden een hogere frequentie van spontane huidgeleidingsfluctuaties + hartslag die 15 slagen per minuut
hoger was dan bij de controlegroep
Hoe angstiger de patiënt, hoe langzamer de gewenning en hoe sneller de fluctuaties
Resultaten studie Lader (naar aanleiding van de studie van Lader & Wing):
Normale controles en patiënten met specifieke fobieën raakten beide snel gewend en hadden minder spontane
huidfluctuaties
Patiënten met specifieke fobieën bevinden zich niet in dezelfde staat van overprikkeling/overparaatheid als andere
angststoornissen. Toch vertonen de angsttoestanden, evenals sociale fobie en agorafobie, duidelijk chronische
overprikkeling.
Coping-reactie: autonome inflexibiliteit van het lichaam
Bestudeer Borkovec en Hoehn-Saric:
Angst, vooral chronisch, kan worden gekenmerkt door een zekere mate van sympathische beperking en autonome
inflexibiliteit
o Autonome inflexibiliteit lijkt specifiek geassocieerd met het piekerproces en kan een coping-reactie
vertegenwoordigen die ontstaat wanneer angst chronisch wordt, i.p.v. een biologische marker van angst zelf
Resulys Lyonfields, Borkovec en Thayer:
GAD-analoge patiënten vertonen zeer weinig HR-variabiliteit gedurende het hele experiment en significant minder
variabiliteit dan de controlegroep bij aanvang. Daarentegen vertoonden de controlepersonen meer variabiliteit tijdens
de baseline, maar significante verminderingen van de variabiliteit van baseline tot aversieve beelden en tot
zorgwekkend denken
Conclusie = het piekerproces is dus direct geassocieerd met een verlaagde parasympathische controle van het
cardiovasculaire functioneren > verklaart de autonome inflexibiliteit
Studie Thayer -> onderzochten mensen die aan alle criteria voldeden
GAD-patiënten vertoonden een verhoogde HR en minder vagaal gemedieerde HR-variabiliteit bij alle condities
Zorgen werden gekenmerkt door verminderde cardiale parasympathische activiteit bij zowel patiënten als controles - >
zorgproces is direct geassocieerd met een verlaagde parasympathische controle van het cardiovasculaire functioneren
Angst + het piekerproces kan in verband worden gebracht met niet-reagerende ANS-activiteit die gepaard gaat met
verminderde parasympathische activiteit, maar deze situatie kan worden gewijzigd met een succesvolle behandeling
o Studie Borovec: de autonome inflexibiliteit die wordt gevonden bij angstige patiënten houdt verband met het
feit dat de stimuli die door deze patiënten worden gevreesd, niet worden geproduceerd door externe
omgevingsstressoren, maar chronisch aanwezige intern gegenereerde gedachten zijn over mogelijke
toekomstige bedreigingen.
Patiënten met GAD vertoonden een significante toename van HR-variabiliteit en parasympathische tonus na CGT
Autonome inflexibiliteit lijkt een kenmerk te zijn van angststoornissen in het algemeen, niet een psychofysiologisch kenmerk dat
geassocieerd is met slechts één stoornis.
Wat is een paniekstoornis?
Paniek = intense vecht of vlucht reactie, emotionele opwinding > kan het gevolg zijn van een slecht functionerend alarmsysteem
Paniekaanval = een discrete periode van intense angst/ongemak die binnen enkele minuten een piek bereikt en gepaard
gaat met vier of meer somatische en/of cognitieve symptomen
o Het meest verbonden met paniekstoornis en agorafobie/pleinvrees
, Het essentiële kenmerk van PD is de aanwezigheid van terugkerende, onverwachte paniekaanvallen, samen met aanzienlijke
paniekgerelateerde zorgen
De paniekaanvallen kunnen niet alleen voortkomen uit de directe fysieke effecten van een stof of medische aandoening
De paniekaanvallen kunnen niet worden veroorzaakt door een andere psychische stoornis
Er moeten ten minste 4 symptomen tegelijkertijd optreden om de paniekaanval een paniekaanval met volledige symptomen te
laten zijn:
Somatische symptomen: hartkloppingen en pijn op de borst, duizeligheid, misselijkheid, warmtegevoel of koude
rillingen, kortademigheid, tintelingen, zweten, gevoelens van onwerkelijkheid en beven
Subjectieve/cognitieve symptomen: angst om dood te gaan en angst om de controle te verliezen
Terwijl paniekaanvallen vereist zijn voor een PD-diagnose, is het ervaren van paniek niet voldoende om deze diagnose te
rechtvaardigen > 28% van de mensen zal tijdens hun leven een paniekaanval ervaren, maar minder dan 5% ontwikkelt PD.
Paniekaanvallen ontstaan meestal in de adolescentie of vroege volwassenheid en worden in de DSM-5-intro ingedeeld in drie
typen:
1. Onverwacht = niet geassocieerd met een bepaalde situatie of interne cue -> vereist voor PD!
2. Cued/situationeel gebonden = komt bijna altijd voor bij blootstelling aan of in anticipatie op een bepaalde situatie
3. Situationeel gepredisponeerd = gekoppeld aan een bepaalde situatie, maar komen niet altijd voor
Aanvallen met beperkte symptomen komen ook veel voor bij PD->aanvallen die identiek zijn aan aanvallen met
volledige symptomen, behalve dat het gepaard gaat met minder dan 4 van de 13 panieksymptomen
Veel mensen met terugkerende paniekaanvallen veranderen hun gedrag aanzienlijk (bijvoorbeeld een baan opzeggen) als reactie
op de aanvallen.
Zorgen over de volgende aanval, of de implicaties ervan, worden vaak geassocieerd met de ontwikkeling van
vermijdend gedrag dat mogelijk voldoet aan de criteria voor agorafobie (AG).
o Oorspronkelijk werd gesuggereerd dat AG een fobische stoornis was die voortkwam uit angsten voor openbare
plaatsen die al dan niet voorkomen bij paniekaanvallen > DSM-3: AG is een fobische stoornis die kan optreden
zonder paniekaanvallen, terwijl PD een aparte klasse van angststoornissen was die angsttoestanden of
angstneurosen worden genoemd.
o Onderzoek erkende echter dat AG vaak een gevolg is van paniekaanvallen > DSM-3-R en DSM-4: AG is
secundair aan PD, het was een specificatie van een PD-diagnose die de ernst van fobisch vermijdingsgedrag bij
PD aangeeft
o DSM-5: AG is een codeerbare aandoening die verschilt van PD > patiënten kunnen een PD-diagnose, een AG-
diagnose of een diagnose van comorbide PD en AG krijgen, aangezien AG in sommige gevallen bestaat zonder
enige voorafgaande indicatie van paniek of paniekachtige symptomen
Epidemiologie
Paniekaanvallen: 28,3% (levenslang) en 11% (12 maanden)
PD: 4,7-5,1% (levenslang) en 2,1-2,8% (12 maanden)
PD zonder AG: 3,7-4,0% (levenslang) en 1,6% (12 maanden)
PD met AG: 1,1% (levenslang) en 0,6% (12 maanden)
AG:
o Totaal: 5.3%
o Met PD: 1,9%
o Zonder PD: 0,6-0,8%
o De prevalentiecijfers na 12 maanden voor AG zonder PD variëren tussen studies > het hoogst in Zuid-Afrika, het
laagst in China
Effect van leeftijd, geslacht, ras en cultuur:
Vrouwen hebben twee keer zoveel kans om PD te ontwikkelen als mannen
