C6 – speciële oncologie
HC Gynaecologische oncologie
Van de 4400 gynaecologische kankers in 2015 zijn bijna 2000 baarmoederkanker. Komt door
overgewicht. Vetweefsel maakt oestrogenen. Die wakkeren de groei van endometrium aan, vooral
postmenopauzaal kan dit kanker geven omdat endometriumweefsel niet meer afgebroken wordt.
Ovariumkanker is echter de meest dodelijke gynaecologische kanker met bijna 80% mortaliteit, maar
komt minder vaak voor. De reden daarvoor is dat 70% van de patienten zich op een laat stadium
presenteren bij de specialist. Dan heb je al ascites, peritoneale ziekte, tumoren op het peritoneum en
in het bekken. De klachten zijn erg aspecifiek:
Dikker wordende buik
Opgeblazen gevoel
Geen pijn
Soms wat onduidelijke darmproblemen
Verzakking
Urine incontinentie
Deze klachten komen ook vaak voor bij vrouwen tussen de 55 en 75 jaar zonder kanker.
De behandeling chemo – operatie – chemo bij ovariumcarcinoom verbetert de overleving niet, maar
vermindert wel de hoeveelheid complicaties. Nieuwe behandelingen zijn intraperitoneale chemo,
targeted therapie.
Men dacht eerst dat eierstokkanker komt uit de eierstok en samenhangt met de hoeveelheid
ovulaties een vrouw heeft. Immers zie je minder ovariumcarcinoom bij vrouwen die lang de pil
hebben geslikt, veel kinderen hebben gehad en lang borstvoeding hebben gegeven.
Je hebt ook erfelijke eierstokkanker: mutatie in BRCA1 of BRCA2. Verhoogd risico op eierstokkanker
om 15-50%. Lynch syndroom geeft ook een hoger risico op ovariumkanker, maar ook op
endometriumkanker via endometriumhyperplasie.
Er is echter nooit een pre-maligne afwijking in de eierstokken gevonden. Blijkt dat de tumor
voortkomt uit de uiteinden van de eileider, de fimbrae. Je noemt dit STIC – serous tubal
intraepithelial carcinoma.
Baarmoederhalskanker is sterk verlaagd door screeningsprogrammas. Erg effectief, ondanks dat
maar 66% eraan deelnemen. Komt door agenda die vol staat. Onderzoek is een uitstrijkje met
vervolgens cytologisch onderzoek. Oorzaak baarmoederhalskanker blijken twee HPV varianten:
HPVe16 en HPVe18. Deze maken voor zo´n 70% van de baarmoederhalskankers uit. 80% van de
vrouwen lopen gedurende hun leven een HPV infectie op, maar meestal geklaard. HPV is geen soa, je
kunt het ook krijgen ondanks condoomgebruik. Ongeveer 7% heeft een chronische infectie, en die
lopen een risico op baarmoederhalskanker. Daarom veranderde screening: zelfafname van vaginaal
vocht -> op zoek naar HPV. Zonder HPV, geen baarmoederhalskanker. Risicofactoren zijn HPV, een
CIN laesie, wisselende seksuele contacten, leeftijd 30-35 jaar, immunosuppressie, roken.
Een persisterende HPV infectie leidt tot een CIN1 lesie, die kan via CIN2 en CIN3 uiteindelijk
uitgroeien tot kanker.
Behandeling in Stadium Ia is microinvasief, “coning”, dus klein stukje uit baarmoederhals halen.
Alternatief hysterectomie. Stadium Ib en IIa is radicale hysterectomie. Stadium IIb en III
(parametriuminvasie) is radiotherapie en chemotherapie. Maar ook in deze fasen zullen de meeste
patienten overleven.
,C6 – speciële oncologie
ZSO De dikker wordende buik
Je hebt twee gynaecologische oorzaken van dikker wordende buik.
1. Ovariële pathologie
a. Kiemceltumoren bij kinderen, overiumtumor bij kinderen prevalentie 5%
b. Persisterend follikel, corpus luteum cyste, dermoidcyste, endometrioom of benigne
cystadenomen
c. Na de menopause denken aan maligne tumor van ovarium of tuba, dan vaak
epitheliale maligniteit, maar er komen ook kiemceltumoren en stromaceltumoren
voor
d. Belangrijkste diagnostiek: echografie, tumormarkers zoals hCG, alfa foetoproteine en
LDH
2. Uteriene pathologie
a. Zeldsame tumor op jonge leeftijd: oorzaak is congenitale afsluiting van de vagina,
hierdoor krijg je vochtophoping in de vagina (hematocolpos) en later in de uterus
(hematometra), waardoor je een palpabele tumor in de buik kunt voelen
b. Tijdens vruchtbare levensjaren vaak myomen in de uterus, ongeveer 20% van de
vrouwen boven de 40. Kunnen solitair en multipel voorkomen en op verschillende
plekken in de uterus. Geven meestal geen klachten, maar kunnen hevig menstrueel
bloedverlies veroorzaken of onderbuikpijn door een vascularisatie probleem.
Indeling als volgt:
i. Submuceuze myomen
ii. Intramuraal
iii. Subsereus
iv. Gecombineerd
v. Gesteeld
Bij indicatie voor therapie
Bij snelle groei met name postmenopauzaal denken aan maligne ontaarding in de
vorm van een sarcoom. De kans op deze ontwikkeling wordt geschat op minder dan
0,5%. In de postmenopause geven myomen meestal geen klachten meer.
Bloedverlies in deze tijd heeft meestal een andere etiologie.
ZSO postmenopauzaal bloedverlies -
Endometriumcarcinoom
De meest voorkomende oorzaken van postmenopauzaal bloedverlies zijn atrofie (59%) en een
benigne afwijking zoals poliepen (12%) in de baarmoeder. Alle postmenopauzale vrouwen met
vaginaal bloedverlies hebben een indicatie voor diagnostiek om endometriumcarcinoom uit te
sluiten. 5-20% van hen zal een maligniteit hebben. Bij klachten van postmenopauzaal bloedverlies
verricht je naast vulva inspectie, in het speculum kijken ook een cervixsmear en een vaginaal toucher.
Een abnormale dikte van het endometrium voor een postmenopauzale vrouw is een dikte > 4 mm.
Hyperplasie met atypie van het endometrium geeft een tot 40% kans op carcinoom.
Je hebt twee typen endometriumcarcinoom. Type I is oestrogeen gerelateerd. Het is een laaggradige
endometrium tumor en is geassocieerd met atypische endometriumhyperplasie. Risicofactoren zoals
obesitas, hypertensie, nullipariteit, diabetes mellitus en hoge oestrogeenspiegels spelen een rol.
Type II is ongerelateerd aan oestrogeen. Histologisch hooggradiger en hebben meestal meer cellen
die een slechtere prognose geven zoals sereuze en clear-cell tumoren. Vrouwen met type II
carcinomen zijn meestal ouder en multipara. Risicofactoren lijken geen rol te spelen. De 5 jaars
, C6 – speciële oncologie
overleving voor lokaal, regionaal of gemetastaseerd endometriumcarcinoom is respectievelijk 96,66
en 24 %.
Sereuze en clearcell-tumoren worden behandeld als een ovariumcarcinoom. Systemische therapie
heeft een ondergschikte rol aan chirurgische en radiologische interventies.
Stadium I: tumor beperkt tot corpus uteri. Abdominale hysterectomie met bilaterale adnexextirpatie.
Bij doorgroei in de wand van meer dan 50% nabehandeling met brachyherapie (vaginale
radiotherapie).
Stadium II: macroscopische uitbreiding in cervix uteri. Radicale uterusextirpatie, bilaterale
adnexextirpatie en pelviene lymfadenectomie. Bij verdachte para-aortale klieren: sampling.
Stadium III: uitbreiding buiten de uterus, beperkt tot het kleine bekken. Irresectabele tumor eerst
radiotherapie, daarna alsnog chirurgisch. Chemo is tot nu toe nog niet bewezen effectief.
Stadium IV: uitbreiding buiten kleine bekken, doorgroei in mucosa van blaas en/of rectummetastasen
op afstand. Uitbreiding en metstasen kan niet nader worden geevalueerd. Individuele afstemming
van de behandeling. Systeembehandeling met hormonen of cytostatica, chirurgie, radiotherapie of
een combinatie.
ZSO Cervixcarcinoom
Bevolkingsonderzoek beleid: Eerst wordt er bij de huisarts een hrHPV test gedaan. Als die positief is,
cytologisch onderzoek. Bij een afwijkende PAP uitslag zal de patiente doorverwezen worden voor
kolposcopie. Hierbij kleur je de cervix aan met sterk verdund zuur, waardoor metaplastische cellen
wit kleuren. Bij verdenking op afwijking worden biopten genomen, die leiden tot een CIN uitslag. CIN
wordt in principe niet behandeld vanwege de hoge kans op regressie. De kans op progressie weegt
niet op tegen het risico op morbiditeit en complicaties van behandeling (LLETZ, lis excision). Vrouwen
in de fertiele levensfase met een CIN2 moeten een individuele afweging maken tussen de kans op
progressie enerzijds en de kans op complicaties van behandeling anderzijds. Een CIN3 moet
behandeld worden aangezien de kans op complicaties van de behandeling sterk opweegt tegen de
kans op progressie van CIN3 naar een invasief carcinoom bij alle patientengroepen.
