Antwoorden
Werkgroepen Circulatie II (geneeskunde jaar 1)
- Vak
- Circulatie II
- Instelling
- Universiteit Utrecht (UU)
Dit bestand bevat de uitwerkingen van alle 5 de werkgroepen van het blok Circulatie II.
[Meer zien]Voorbeeld 3 van de 25 pagina's
Voorbeeld 3 van de 25 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Voorbeeld van de inhoud
Werkcolleges circulatie 2Werkcollege 1.
Opdracht 1. Stollingsfactoren
a. Stollingscascade.
De stollingscascade is een opeenvolging van reacties die uiteindelijk leidt tot de vorming van
onoplosbaar fibrine, dit verstevigt de trombocyten (bloedplaatjes) en zorgt zo voor het stoppen van
de bloeding.
Stollingsfactoren worden aangeduid door Romeinse cijfers, a erachter betekent actief.
De stollingscascade begint met de in aanraking van Weefsel Factor (TF, Tissue factor) met bloed.
Weefsel factor zit subendotheel en komt normaal gesproken niet in aanraking met bloed, pas bij een
defect in de vaatwand. TF activeert daarna Factor VII (Factor VIIa).
b. Stollingsfactoren en rol van calcium en fosfolipiden
Stollingsfactoren zijn eiwitten die in de bloedbaan zitten en geactiveerd kunnen worden. Ze worden
geproduceerd in de lever (soms vitamine K daarvoor nodig) en het zijn enzymen. Fosfolipiden zorgen
voor de plek waar dit kan gebeuren. Hier komen de factoren die nodig zijn voor stolling samen.
Calciumionen binden de bepaalde peptiden aan elkaar en houden stollingscascade in gang.
Cofactoren zijn: Factor V (voor X) en Factor VIII (voor IX) en Factor XI. Ze versnellen de reactie
(katalysatoren).
c. Trombine
Trombine (factor IIa) zorgt voor de omzetting van fibrinogeen naar onoplosbaar fibrine. Het activeert
de trombocyten. Het activeert de factoren 5, 8 en 11 (dit zijn de versnellers) en 13. Het activeert
proteïne C (antistollingseiwit). Trombine activeert factor 8 in aanwezigheid van calciumionen.
d. Activatie stollingsfactoren en D-dimeren
Het eindproduct van de cascade is onoplosbaar fibrine. D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine
en wordt gemeten om een trombose uit te sluiten. Mocht er geen D-dimeer in het bloed zitten, dan
kan je een trombose uitsluiten. Testen bij bijvoorbeeld pijn op de borst en benauwdheid
Fibrinopeptide A en B knippen bepaalde peptiden van fibrine. Factor 8a zorgt voor crosslinking van
peptiden. Na plasmine cleavage ontstaat een D-dimeer.
Opdracht 2 Bloedplaatjes
a. Herkomst en verdeling bloedplaatjes
Bloedplaatjes worden aangemaakt in het beenmerg. Bloedplaatjes zijn afkomstig uit megakaryocyten
(voorlopercel) en bevatten geen celkern. In inactieve vorm zijn platte schijfjes met een ringvormig
kanaalsysteem en diverse organellen. In bloedplaatjes zitten alfa-granulae en dense granulae. In de
granulae zitten diverse stoffen (agonisten) die bij het vrijkomen de trombocytactivatie stimuleren en
onderhouden.
GP (glycoproteine) la, lb en llb-lla receptoren:
- GP-la-receptor bindt aan collageen (vaatwand). Het bindt via een brugmolecuul
(fibrinonectine) aan collegeen.
- GL-lb-receptor bindt aan vWF. Het circuleert in het bloed en zit in de wand. vWF hecht aan
het endotheel.
- GL-lla/llb-receptor bindt aan fibrinogeen (verbindt de bloedplaatjes)
,Primaire hemostase is de adhesie en aggregatie van trombocyten om zo een prop te vormen die de
bloeding stopt. Dus echt de vorming van het bloedvorming. De secundaire hemostase
b. Stappen bij vorming van stabiele hemostatische prop en geneesmiddelen
1. Trombocytenadhesie: binding tussen trombocyt en collageen via GP Ia met collageen of via
GP Ib aan vWF.
2. Activatie van trombocyten door in aanraking komen met collageen. Inhoud van granulae
(serotonine en TxA2) komt vrij en zorgt voor verdere activatie van andere trombocyten.
Daarnaast is er ook vasoconstrictie.
3. Trombocytenaggregatie: de adhesie zorgt voor een vormverandering van de trombocyten
(flip-flop-mechanisme). De GL-lla/llb-receptoren zitten eerst in het binnenmembraan, maar
komen nu aan de buitenkant te zitten en binden fibrinogeen, wat een brug vormt voor
binding met andere geactiveerde trombocyten.
4. Secundaire hemostase: fibrinedraden stabiliseren het stolsel door de binding van
trombocyten en rode bloedcellen te verstevigen. Ze vormen onderling crosslinks.
Geneesmiddelen:
- Aspirine (acetylsalicylzuur; ASA): remmen van cyclo-oxylase (COX) en remt hiermee synthese
van tromboxaan A2. Er is een vermindering van trombocytenaggregatie en een verlenging
van de bloedingstijd. Mensen met myocardinfarct nemen elke dag een paracetamol voor
voorkomen van trombose (wel hogere risico op bloeding).
- Clopidogrel: blokkeert de ADP-receptor, waardoor er blokkade is van de activatie en
aggregatie van trombocyten. Er is remming van de ontsteking.
- Ibuprofen: is een NSAID en heeft dezelfde werking als aspirine: remmen van COX. Er zijn
twee soorten COX en ibuprofen zorgen meer voor remmen van ontsteking. Ibuprofen werkt
ook sterkt op maag.
c. Verschil medicatie arteriële en veneuze trombose
In de arteriële bloedstroom (hoge stroomsnelheid) zijn bij beschadiging van de vaatwand zowel de
stollingscascade als de trombocyten geactiveerd. Bij hoge shear rates kunnen de trombocyten goed
hechten (juiste receptoren dan geactiveerd), terwijl de juiste stollingsfactoren worden weggespoeld
door de hoge stroomsnelheid.
Dus trombose arterieel bloed: aggregatieremmers
In de veneuze bloedstroom (lage stroomsnelheid) kan activatie van de stolling tot voldoende
plaatselijke stolselvorming leiden, terwijl bij de daar heersende lage shear rates de bloedplaatjes juist
minder actief worden. Dus veneus speelt de activatie van de stollingscascade in eerste aanzet de
grootste rol.
Dus trombose veneus bloed: antistollingsmiddelen
d. Athersoclerotische plaque
De instabiele plaque heeft een grote ruptuurkans. Op de ruptuur kan gemakkelijk een
bloedplaatjesaggregaat ontstaan, want daar liggen alle agonisten van trombocytactivatie en
aggregatie bloot. Het kan een heel vat afsluiten als deze scheurt (acuut). De plaque kan ook
chronisch zijn.
e. Bij ingrepen slagader wordt combinatie van bloedplaatjesaggregatie-remmers gegeven
Er worden meerdere middelen gegeven (in plaats van één middel), zodat meerdere verschillende
mechanismen worden aangepakt
Er zijn veel agonisten van bloedplaatjesaggregatie, hierdoor zijn er ook veel antagonisten: heparine,
aspirine, clopidofrel en GP-llb/lla-receptor antagonisten.
, Opdracht 3 Atherosclerose en trombose; risicofactoren
Casus 1: man met pijnlijke kuiten bij het lopen
Uw huisbaas is een 60-jarige gezette man die voortdurend rookt. Tijdens het lopen moet hij een
aantal keer stilstaan wegens pijn in de rechter kuit. – Perifeer arterieel vaatlijden.
1a. Perifeer arterieel vaatlijden
1. Asymptomatisch: afwijkingen maar geen klachten
2. Claudicatie intermittens: klachten alleen bij inspanning
3. Pijn in rust (meestal ’s nachts, uitgelokt door fysiologische bloeddrukdaling ’s nachts →
perfusiedruk te kort en ischemische pijn ontstaat)oh i
4. Weefselverlies (necrose) door ischemie
1b. Klasse casus
In stadium 2
1c. Kenmerken arteriële claudicatio
Pijn optredend naar een ongeveer vaste afstand te hebben gelopen, pijn dwingt tot stilstand – pijn
zakt dan, persoon kan daarna weer zelfde afstand lopen tot de pijn weer terug komt.
1d. Aantoonbare perifere vaatafwijkingen zonder klachten
Door collateraalvorming (= nieuw gevormd vat). Bij het hart treedt dit minder op.
1e. Ernst vaatlijden objectiveren
Claudicatie-afstand, lichamelijk beperkt door klacht, trofische stoornissen (= in voeding/groei van
weefsel) aanwezig (hoofd, haar, nagels), perifere pulsaties aanwezig
Risicofactoren, voorgeschiedenis
1f. Amputatiekans
1-3% ondergaat amputatie
2a. Vooruitzichten perifeer arterieel vaatlijden
Perifere arterieel vaatafwijkingen zijn een uiting van het algemene ziekteproces atherosclerose, en
dat voor deze patiënten de prognose vooral afhangt van de gezondheid van het coronaire vaatstelsel.
50% overlijdt aan een hartinfarct, twee na grootste doodsoorzaak is een herseninfarct.
2b. Risicofactoren atherosclerose
Roken, overgewicht, DM type 2, dyslipidemie (hoog LDL, laag HDL), hypertensie, familieanamnese
2c. Stollingsonderdrukkende therapie
Therapie om stolling te onderdrukken:
- Plaatjesaggregatieremmers (aspirine, clopidogrel)
Lichaamsbeweging, stoppen met roken, afvallen
- Cholesterolverlagend middel (statines): werken ook tegen plaques
- Hypertensie → Bloeddrukverlager
Er wordt een pulserende zwelling ter hoogte van navel gevoeld, pijnlijk bij compressie
3. Aanvullend onderzoek
Echo, CT-angiografie
De man blijkt een aneurysma van de aorta abdominalis (AAA) te hebben met een doorsnede van
7cm.
4a. Criteria beleid aneurysma
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper RosanneSluimer. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €4,49. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 76669 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen
