100% tevredenheidsgarantie Direct beschikbaar na betaling Zowel online als in PDF Je zit nergens aan vast
logo-home
Samenvatting Cellen en weefsels - DT1 - hoorcolleges + boek (UU) €12,49   In winkelwagen

Samenvatting

Samenvatting Cellen en weefsels - DT1 - hoorcolleges + boek (UU)

 0 keer bekeken  0 keer verkocht

Complete samenvatting van alle hoorcolleges met aanvullingen uit het boek gebaseerd op alle leerdoelen. Hierbij zijn ook BB toetsen en delen van de werkgroepen ingezet.

Laatste update van het document: 6 uur geleden

Voorbeeld 4 van de 142  pagina's

  • 28 september 2024
  • 1 november 2024
  • 142
  • 2024/2025
  • Samenvatting
Alle documenten voor dit vak (75)
avatar-seller
thomvd
Cellen en weefsels – samenvatting deeltentamen 1
Chapter 20 – Cancer
Eigenschappen kankercellen:
-ongecontroleerde/oneindige deling
-negeren remsystemen celcyclus
-vermijding apoptose
-spontaan uitscheiding factoren angiogenese (doorbloeding)
-invasie en metastase (kwaadaardige tumor)
-metastase = secundaire tumor in ander deel lichaam voortkomend uit primaire
tumor via bloed/lymfe
-immuunsysteem vermijden, genoominstabiliteit, energiehuishouding anders (meer suikers
nodig)
-groeifactor onafhankelijk (eigen productie), normale cellen hebben dit wel nodig
-zit in vloeistof tussen cellen

Tumor begint met één mutatie
-meerdere mutaties nodig voor een tumor (3-5)
-somatische mutaties -> één of meer abnormaliteiten in cel
-toename met leeftijd, afname op late leeftijd (lagere celdeling)
-pas detecteerbaar bij 108 cellen




Benigne = goedaardig
Malignent = kwaadaardig




-adenoma = epitheel klier
-carcinoma = epitheel cellen
-sarcoma = bindweefsel
-leukemia & lymphomas = witte bloedcellen
-glioma’s = zenuwcellen
-melanoma’s = huid

Longkanker meest dodelijk

,-risico neemt toe met aantal stamcel delingen
-extreme toename door sigaretten




Kanker begint bij mutatie één cel
-ongecontroleerde deling, duwt buurcellen weg -> meer tumorcellen
-minder controle DNA bij deling -> meer tumorcellen
-bij 3/4 mutaties maligne tumor ontstaat bij breken basale membraan -> angiogenese
-virussen kunnen ook mutatie 1 veroorzaken
-stromacommunicatie speelt een belangrijke rol bij ontwikkeling




Chronisch Myeloid leukemie:
-translocatie tussen chromosoom 9 en 22 -> proliferatie
-BCR gen -> actief op B cellen
-ABL gen -> tyrosine kinase (celdeling)
-kinase blokkeren met Gleevec -> geen signaal proliferatie -> celdood -> geen leukemie

,Andere mutaties
-translocaties, inserties, deleties
-replicatiefouten = mismatch mutaties
-UV -> thymine dimeren
-chemisch geïnduceerde mutaties = chemische carcinogenen
-grote kwaadaardige tumor = 10.000-100.000 mutaties
-niet alle mutaties veroorzaken kanker
-DNA tumor viruses -> overname cel machinerie parallel aan host replicatie

Cancer-critical (driver) = meer deling cel -> betrokken bij veel andere pathways -> oorzaak
ontwikkeling kanker
Cancer niet-kritische (passenger) = niet meer deling, geen oorzaak kanker, bv. mutatie in
eiwit

Mutatie typen: silent, lethal, null, gain-of-function, loss of function, dominant negatief
-driver en passenger kunnen gelijke mutaties zijn, gen wat muteert is belangrijk
-BCR/ABL = driver mutatie

Tumorigenesis door combinatie drie cellulaire pathways:




Meest voorkomende kanker drivers:

, -APC, zie verdere sv.
-K-Ras: GTP niet meer omgezet naar GDP door constante binding Ras aan GTP
-proto-oncogen
P53 = controle op celcyclus
-actief door hyperproliferatieve signalen, DNA schade, telomeer verkorting en hypoxia
-daardoor cel-cyclus arrest, senescence (definitieve arrest) of apoptose
-bij mutatie: blijvende deling/groei + immortaliteit geen telomeer verkorting
-tumor dus door: toename celdeling of afname apoptose
-ook epigenetische verandering in cellen -> meer verkeerde genexpressie




Kankercellen vermijden replicatieve cel senescentie via:
-reactief telomerase bij proliferatie
-geen verkorting telomeren of geen caps
-DNA repair process wat einden verlengd via homologe recombinatie

Tumor suppressor genes
-bij mutatie loss of function (celcyclus) -> controle weg in celcyclus
-twee geïnactiveerde mutaties nodig!
-als één gen actief is wordt nog voldoende eiwit geproduceerd
-inactivatie:




Proto-oncogenes
-één mutatie transformeert proto-oncogen naar oncogen -> ongecontroleerde proliferatie
-via: deleties, dimerisatie receptor, truncatie receptor
-geen oncogen als mutatie stopcodon achter initiatie methionine zet

Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Verzekerd van kwaliteit door reviews

Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!

Snel en makkelijk kopen

Snel en makkelijk kopen

Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.

Focus op de essentie

Focus op de essentie

Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.

Van wie koop ik deze samenvatting?

Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper thomvd. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.

Zit ik meteen vast aan een abonnement?

Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €12,49. Je zit daarna nergens aan vast.

Is Stuvia te vertrouwen?

4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)

Afgelopen 30 dagen zijn er 84866 samenvattingen verkocht

Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen

Start met verkopen
€12,49
  • (0)
  Kopen