Colleges Ziekteleer
Wat niet verteld wordt in de colleges, hoef je ook niet te kennen voor het tentamen. Je moet
zelf kijken of je het fijn vindt de Nederlandse, Engelse of Latijnse termen te gebruiken.
Tentamen: veel kennis, maar ook beredeneervragen. Volgen van de colleges en
studievragen zijn het belangrijkst. Ongeveer 25 open vragen waar je 3 uur voor hebt.
Tentamenvragen voor het Longblok komen uit de zelfstudievragen (m.n. college compliance
en ziektelast). Over het college depressie, angst en vermoeidheid van oncologie kun je
casussen verwachten als tentamenvragen. Geef concrete antwoorden. Kun je ook
verwachten mbt screening en diagnose. Op het tentamen mag je CGT niet noemen als
interventie. Je moet echt gaan uitleggen wat je gaat doen: psycho-educatie geven over dit en
dit, gedachten uitdagen. Je moet heel specifiek zijn. Uitleggen wat je gaat doen bij onder- en
overactivatie. Uitleggen wat ze aan het doen zijn, wat zijn de gevolgen hiervan. Leg ook uit
bij onderactivatie uit waarom ze daar vermoeider van worden. Gevolgen van extra activiteit
ook benoemen en normaliseren.
Zelfstudievragen Cardiologieblok Compleet
College Inleiding Hart- en vaatziekten
1. Wat zijn de meest voorkomende klachten waarmee de hartpatiënten zich
presenteren.
Veel voorkomende klachten zijn:
• Pijn op de borst evt. met uitstralingen naar bv. bovenarmen/linkerhelft lichaam
• Hartkloppingen
• Blijvende vermoeidheid
• Benauwdheid of kortademigheid
• Transpiratie
• Misselijk of onwel worden.
• Bij vrouwen komt ook vaak nek- en rugpijn voor.
2. Welke zijn de meest voorkomende ziektebeelden in de cardiologische praktijk?
De meest voorkomende ziektebeelden zijn:
• Verschillende vormen van cardiomyopathie
• Coronair vaatlijden bv. angina pectoris
• Hartfalen
• Hartklepaandoeningen
• Hartritmestoornissen
• Vaatafwijkingen bv. perifeer vaatlijden
• Overige aandoeningen zoals hypertensie.
3. Hoe is de opbouw van de hartwand; welke lagen onderscheiden wij?
De buitenste laag van de hartwand is het pericard, daarna krijg je epicard en als laatste het
myocard. Het pericard bestaat uit de viscerale en pariëtale laag.
4. Beschrijf de grote en de kleine circulatie; overeenkomsten en verschillen.
Grote bloedsomloop: bij de grote circulatie stroomt het bloed van de linkerboezem naar de
linkerkamer. Vanaf de linkerkamer stroomt het bloed de aorta in. Vanuit de aorta wordt het
bloed vervoerd naar kleinere slagaderen om zo de organen en weefsels te bereiken om deze
te voorzien van zuurstof en andere voedingsstoffen. Dit gebeurt via de haarvaten of
capillairen.
Kleine bloedsomloop: bij de kleine circulatie wordt het bloed vanuit de rechterboezem naar
de rechterkamer vervoerd. Vanuit de rechterkamer komt het zuurstofarme bloed in de
longslagader terecht. Die vervoert het bloed naar de longen. Hier kan het bloed nieuwe
1
,zuurstof opnemen en afvalstoffen afgeven aan de longen. Dit gebeurt in de longblaasjes. Via
de longader komt het zuurstofrijke bloed weer terecht in de linkerboezem.
Verschillen: voor de kleine en grote circulatie worden verschillende bloedvaten gebruikt om
het bloed van en naar het hart toe te vervoeren. Bij de grote circulatie gaat het bloed steeds
minder zuurstof bevatten, bij de kleine circulatie wordt er juist zuurstof toegevoegd aan het
bloed. Daarnaast omvat de grote bloedsomloop het gehele lichaam, terwijl de kleine
bloedsomloop alleen het hart en de longen bevat. De mate van druk verschilt ook. Linker
harthelft moet tegen hoge druk in pompen, rechts tegen lage druk. Overeenkomsten: beide
bloedsomlopen gebeuren constant en bij beiden kan het bloed maar een kant op. Er is dus
sprake van eenrichtingsverkeer.
5. Bestudeer de anatomie van het hart; holten, kleppen etc.
• Aan de rechterkant van het hart kun je de volgende bloedvaten vinden: longader en de
bovenste en onderste holle ader.
• Aan de linkerkant vind je de aorta en longslagaders.
• Boven in het hart vind je de boezems (atria): de linker- en rechterboezem.
• Onder in het hart vind je dan de linker- en rechterkamer (ventrikels). De ventrikels zijn
groter en gespierder dan de boezems.
• De boezems worden van de kamers gescheiden door middel van de atrioventriculaire
kleppen: rechts heeft de tricuspidalisklep, links de mitralisklep.
• In het midden van het hart vind je de harttussenwand, deze scheidt de linkerkant van de
rechterkant. De linkerkant van het hart is ook gespierder dan de rechterkant van het hart.
Dit komt omdat de linkerkamer en –boezem het bloed in de aorta moet pompen om het
hele lichaam van bloed te kunnen voorzien.
• Tussen de kamers en de bloedvaten vind je ook nog kleppen, de hartkleppen. Deze
voorkomen dat het bloed terug in het hart kan stromen. Dit zijn de aortaklep voor de aorta
en de pulmonalisklep voor de longslagader.
6. Beschrijf de verschillende fasen van de hartcyclus.
De hartcyclus bestaat uit verschillende fases: systole, diastole en rust. De hartcyclus start
met de activatie van de SA-knoop ook wel sinusknoop. Dit creëert een elektrisch signaal
naar de atria toe. Dit signaal bereikt ook de AV-knoop. Hier vindt een vertraging plaats van
ongeveer 200 ms voordat het signaal voort wordt geleid. Het signaal gaat dan naar de AV-
bundel. De vertraging zorgt ervoor dat de atria kunnen samentrekken voordat de ventrikels
dat doen. Nadat de ventrikels samentrekken vindt er een rustpauze plaats waarin er niets
gebeurt. Het samentrekken van de atria (boezems) noem je systole. De samentrekking van
de ventrikels (kamers) noem je diastole.
7. Welke kransslagaders onderscheiden we. Hoe is de nomenclatuur?
De kransslagaders of coronaire arterie ontspringen bij de aorta. De linker kransslagader
voorziet de linkerharthelft van bloed, de rechter kransslagader voorziet de rechterharthelft.
Beide slagaders vertakken zich in steeds kleinere bloedvaten die uiteindelijk in de hartspier
uitmonden in haarvaten. De linker- en rechter coronaire arterie worden ook wel LCA en RCA
genoemd. Er is echter nog een derde hoofdtak. De linker coronaire arterie splitst namelijk in
tweeën. De ene heet LAD (voorste dalende slagader) en de Cx (circumflex). Dit laatste
bloedvat maakt een omcirkelende beweging naar achter. De drie hoofdtakken zijn dus de
RCA, LAD en de Cx. De linker kransslagaders voorzien ongeveer 65% van het hart van
bloed, de overige 35% neemt de rechterkransslagader voor zijn rekening.
8. Hoe is het geleidingssysteem van het hart; waar ontstaat de prikkel en via welke
structuren wordt deze voort geleid?
Via het prikkelgeleidingssysteem kan er een elektrische prikkel worden doorgegeven
waardoor de hartspier zich samen kan trekken in de juiste volgorde en in het juiste tempo.
2
,Dit betekent dat de pompfunctie afhankelijk is van hoe goed het prikkelgeleidingssysteem
werkt. Het systeem bestaat uit verschillende cellen die een netwerk vormen.
De elektrische prikkel begint in de sinusknoop die zich bovenin de rechterboezem bevindt.
Als de sinusknoop uitvalt, dan kunnen de spiercellen zijn functie overnemen, zijnde in een
lager tempo. De sinusknoop kan het snelste een signaal afgeven en bepaalt ook het tempo.
Vanuit de sinusknoop verspreidt het signaal zich over de spiercellen van beide atria en komt
even tot stilstand in de AV-knoop. Het weefsel tussen de boezems en kamers vormt een
isolerende laag waardoor er maar een beperkte groep cellen is waar de elektrische prikkel
langs kan. Dit groepje cellen bevindt zich op de grens van de atria en ventrikels en wordt de
AV-knoop of atrioventriculaire knoop genoemd. Deze knoop remt de prikkel af. Hierdoor
kunnen de boezems samentrekken voordat de kamers dat doen. Dit heeft tot gevolg dat het
bloed eerst van de boezems de kamers instroomt voordat het de kamers kan verlaten en de
bloedvaten ingaat. Na de AV-knoop wordt de elektrische prikkel verder geleid via de bundel
van His. Deze bundel leidt de prikkel naar de linker- en rechter bundeltak. Via de
Purkinjevezels worden de spiercellen van de kamers aangezet tot samentrekken.
College Cardiologie: Coronair lijden
1. Hoe wordt angina pectoris geclassificeerd?
Angina Pectoris wordt geclassificeerd als pijn op de borst als het hart de enige oorzaak
van de pijn is. Er wordt een onderscheid gemaakt in stabiele en instabiele angina
pectoris. Bij stabiele angina komt de pijn bij bepaalde inspanningen zoals de trap
oplopen omdat het hart niet kan voldoen aan de oplopende zuurstofbehoefte. Bij het
staken van de inspanning, verdwijnt de pijn ook in enkele minuten. Bij instabiele angina
komt de pijn meestal onverwachts op en kan dus ook in rust komen. Bij deze vorm van
angina is het risico op een hartinfarct ook verhoogd. Instabiele angina kan namelijk
worden veroorzaakt door een bloedpropje dat op het punt staat om een kransslagader af
te sluiten.
2. Wat zijn de symptomen van angina pectoris?
De hartspier heeft zelf weinig zenuwen, dus hier heb je nauwelijks last van. Je voelt
echter wel uitstraling naar andere plaatsen in het bovenlichaam. Je voelt vooral bij
inspanning de pijn want dan heb je het meeste last van zuurstofgebrek. Toch komt het
ook voor dat je er in rust last van hebt. Over het algemeen geldt, hoe meer pijn bij
inspanning, hoe erger de vernauwing in de kransslagaders. De pijn komt echter niet
alleen van het hart, maar ook van de omgeving van het hart. Hierdoor lijkt de pijn ergens
anders vandaan te komen, ergens uit het gebied tussen buik, bovenarmen en je kaak.
Deze vage pijn kan vooral bij vrouwen ervoor zorgen dat de juiste diagnose gemist
wordt. De pijn varieert van een drukkend gevoel naar een samensnoerende pijn midden
op de borst. Deze pijn komt vooral bij mannen voor en straalt vaak uit naar de
binnenkant van de linkerarm.
3. Wat is de belangrijkste oorzaak van angina pectoris?
In de meeste gevallen is de oorzaak een zuurstofgesprek aan de hartspier die zijn
zuurstof ontvangt van de kransslagaders. Als deze bloedvaten zijn aangetast, raken ze
vernauwd en wordt de bloedtoevoer vermindert. Het gevolg is angina pectoris. Ook
andere hartziekten kunnen angina pectoris veroorzaken zoals een probleem aan de
kleppen of cardiomyopathie.
4. Hoe wordt de diagnose angina pectoris bevestigd?
De dokter zal beginnen met een gesprek en een lichamelijk onderzoek. Als hij dan niets
vindt bv. Maagzweer, dan wordt een inspanningstest aangevraagd met een ECG erbij.
3
, Als op het ECG geen afwijkingen te vinden zijn, dan is de kans klein dat er sprake is van
angina. Bij afwijkingen wordt er aanvullend onderzoek gedaan zoals een echo, CT-scan
of een MRI-scan. Mocht er dan nog steeds onduidelijkheid ontstaan, dan vindt er
hartkatheterisatie plaats. Door middel van een katheter (klein slangetje) wordt er
contrastvloeistof in het hart gebracht. Hierdoor kunnen de kransslagaders goed in kaart
worden gebracht. Bij dit onderzoek komt waarschijnlijk aan het licht waardoor het
zuurstofgebrek wordt veroorzaakt.
5. Wat is de sensitiviteit en specificiteit van een fietsproef voor de detectie van
ischemie en is er een verschil tussen mannen en vrouwen?
De sensitiviteit is het percentage patiënten met angina pectoris ook daadwerkelijk
afwijkingen vertoont op het ECG. Dit is een maat voor de gevoeligheid van de test. De
specificiteit bij de fietsproef geeft aan hoeveel patiënten die geen angina pectoris
hebben ook geen afwijkingen vertonen op het ECG. De fietsproef wordt uitgevoerd tot
de patiënt zelf aangeeft dat hij niet meer kan of totdat de maximale hartfrequentie is
bereikt. Deze wordt vastgesteld aan de hand van de leeftijd. Bij mannen wordt deze
berekend: 220 – leeftijd, bij vrouwen: 200 – leeftijd. Bij sportende mensen kan de
maximale hartfrequentie hoger liggen.
6. Wat is het verschil tussen angina pectoris en een hartinfarct?
Bij angina pectoris is, maar hoeft niet, sprake van een vernauwd kransslagader
waardoor er minder zuurstofrijk bloed naar de hartspier kan stromen. Een hartinfarct
ontstaat doordat een kransslager zo vernauwd is dat deze wordt afgesloten. Hierdoor
ontvangt een deel van de hartspier geen bloed meer en sterft dus af. Het verschil zit
hem dus in de vernauwing of afsluiting.
7. Wat is een acuut coronair syndroom?
Dit is een verzamelnaam voor de hartaandoeningen instabiele angina pectoris en acuut
myocardinfarct (ook wel hartinfarct). Instabiele angina pectoris wordt veroorzaakt door
een bloedprop in de kransslagader. Hierdoor kan het bloed minder goed doorstromen
naar de hartspier en kan deze minder goed zijn werk doen. Bij een hartinfarct wordt de
kransslagader helemaal afgesloten. Hierdoor krijgt het achterliggende gedeelte van de
hartspier helemaal geen zuurstof meer en sterft af.
8. Wat is de belangrijkste oorzaak van een myocardinfarct?
Een myocardinfarct wordt vooral veroorzaakt door een bloedpropje of bloedstolsel dat
de kransslagader afsluit waardoor de hartspier geen zuurstof meer kan ontvangen.
9. Wat wordt bedoeld met een ‘stil infarct’?
Een stil infarct of een stille hartaanval is een infarct waarbij je zelf niet merkt dat er iets
mis is. De enige manier om erachter te komen dat je een stil infarct hebt gehad is door
een hartfilmpje. Dit komt bij vrouwen vaker voor dan mannen, vooral omdat de
symptomen kunnen lijken op normale overgangssymptomen zoals extra vermoeidheid of
meer hartkloppingen dan normaal. Daarnaast zijn het ook vage klachten die je niet
meteen toeschrijft aan je hart. Het verhoogt wel het risico op andere
gezondheidsproblemen en zelfs overlijden. Mogelijke symptomen zijn:
• Beklemmende/drukkende pijn op de borst die uitstraalt naar armen, hals, kaak, rug,
maag
• Deze pijn vindt ook in rust plaats
• Eventueel samengaat met zweten, braken of misselijkheid.
• Bij vrouwen komt daarnaast nog kortademigheid, vermoeidheid en duizeligheid voor.
4
, • Dit geldt ook voor nek- en rugpijn.
10. Waardoor wordt de prognose van een myocardinfarct bepaald?
• Hoe snel kreeg je medische hulp bij het hartinfarct?
• Hoe groot is het afgestorven weefsel?
• Is er sprake van een erfelijke aandoening?
• Algemene gezondheidstoestand
• Leeftijd
• Herstel van het hart na het infarct
• Mate van risicofactoren
11. Benoem zoveel mogelijk complicaties van een myocardinfarct.
• Een mogelijke complicatie is een acute belemmering van de pompfunctie. Dit kan
gebeuren als het hartinfarct plaatsvindt op de plek waar een hartklep aangehecht zit.
Hierdoor kan de hartklep loslaten.
• Een ander mogelijke complicatie is hartfalen. Bij deze aandoening kan het hart niet meer
voldoen aan de metabole behoefte van de weefsels en organen. Dit gebeurt als een
groot of belangrijk deel van het hart af is gestorven bij het infarct.
• Bovendien kan het hartzakje of de hartspier ontstoken raken na een infarct.
• Scheuren bv. In de hartspier, het septum (tussenschot tussen de hartkamers)
• Bloeddrukdaling (cardiogene shock) dit kan leiden tot bewusteloosheid.
Hartritmestoornissen
• Bloedstolsels die worden meegenomen in de bloedsomloop die afsluitingen kunnen
veroorzaken in andere delen van het lichaam. Deze laatste twee kunnen ook worden
veroorzaakt door de lagere bloeddruk.
• Op de lange termijn kunnen angst- en stemmingsstoornissen ontstaan.
• Geldt ook voor hartaneurysma (uitstulping van de hartwand) ontstaan. Dit aneurysma
verhoogt het risico op hartfalen, ontstaan van bloedstolsels en hartritmestoornissen.
12. Welke therapeutische opties kent u? Medicamenteus en niet-medicamenteus.
• Medicijnen:
o Antistollingsmedicijnen of plaatjes aggregratieremmers
o Bloeddrukverlagers
o Cholesterolverlagers
o Bloedvatverwijders
o Bètablokkers om de hartslag te vertragen
• Anders:
o Meer bewegen
o Gezond eten (weinig zout en cholesterol)
o Stoppen/ niet roken
o Alcoholgebruik minderen
o Stress verminderen, zorgen uiten in plaats van opkroppen.
• Door middel van dotteren het bloedvat weer openen.
• Bij ernstige hartinfarcten is een bypass ook mogelijk. Hierbij wordt er een nieuw stukje
bloedvat gemaakt die het bloed om de afsluiting heen leidt.
13. Wat is de rol van hartrevalidatie na een myocardinfarct, en wie komt daarvoor in
aanmerking?
Bij hartrevalidatie werk je samen met anderen aan je herstel. Dit zorgt voor extra sociale
steun. Je leert opnieuw je grenzen kennen en verleggen, krijgt tips voor een gezonde
levensstijl en hoe je om kan gaan met emoties en onzekerheid. Hierdoor krijg je meer
vertrouwen in je lichaam, het risico op nieuwe hartproblemen wordt verlaagd en je leert
omgaan met de gevolgen van je infarct.
5
, Hartrevalidatie start met een intakegesprek, zo’n 2-4 weken nadat je bent ontslagen in
het ziekenhuis. Hierbij wordt gekeken wat het beste bij je past en wanneer je kunt
starten. Het hele programma duurt 6-12 weken en er is een heel team van specialisten
bij betrokken – cardioloog, revalidatiearts, verpleegkundig specialist, fysiotherapeut,
psycholoog, maatschappelijk werker en een diëtist. Hartrevalidatie is bedoeld voor
mensen die bij een huisarts of cardioloog behandeld worden voor hartproblemen:
• Bv. na een infarct
• Na een dotterbehandeling of bypass
• Na een hartklepoperatie
• Als je een pacemaker of ICD hebt, bij hartfalen, angina pectoris of bij een
aangeboren hartafwijking.
College 3: Fysiologie en pathofysiologie
1. Beschrijf beknopt de samenstelling van het bloed en geef de functies aan de
verschillende bestanddelen.
Het bloed bestaat uit bloedcellen (rood, wit en bloedplaatjes) en bloedplasma.
• Rode bloedcellen (erytrocyten) zijn verantwoordelijk voor het transport van zuurstof.
• Witte bloedcellen (leucocyten) zijn verantwoordelijk voor de afweer tegen bacteriën
en virussen. Je hebt hier verschillende types van.
• Bloedplaatjes (trombocyten) zijn verantwoordelijk voor de stolling van bloed in het
geval er een wond ontstaat. Dit doen ze door samen te klonteren.
Bloedplasma is het vloeibare gedeelte van het bloed en mengt zich met de bloedcellen.
Bloedplasma bestaat voor ruim 92% uit water en is daarom helder van kleur. Het water
zorgt ervoor dat stoffen opgelost kunnen worden en zo vervoerd kunnen worden door het
lichaam. Daarnaast bevat het plasma plasmaproteïnen, dit zijn kleine eiwitmoleculen met
functies zoals transport. Een heel klein gedeelte zijn anorganische stoffen zoals natrium
en calcium, hormonen, glucose, vetten en enzymen. Daarnaast vormt het een buffer om
de temperatuur te regelen.
Beschrijf de anatomie en functie van slagaders en aders. Welke factoren bepalen
of de spierlaag van een slagader en arteriole samentrekt? Welk effect heeft dat?
Heeft het endotheel hierbij ook een rol?
(Slag)aders zijn hol vanbinnen. De binnenste laag bij het holle gedeelte wordt het lumen
genoemd. Onderdeel van de binnenbekleding van het vat. Vervolgens krijg je het
endotheel. Deze bestaat uit verschillende kanalen voor allerlei substanties zoals
natrium. Hier ontstaan de meeste problemen zoals aderverkalking. Het endotheel staat
uit verschillende lagen. Daarnaast bevatten bloedvaten ook een spierlaag, dik bij
slagaders en dun bij aderen. Deze spierlaag is glad. Rond het spierweefsel bevindt zich
nog elastisch bindweefsel dat erg stevig is. In het endotheel vinden problemen zoals
arteriosclerose plaats. Arteriosclerose zorgt ervoor dat het bloedvat minder ruimte geeft
aan het bloed waardoor de druk hoger wordt. Endotheel heeft dus ook invloed op de druk
in het bloedvat.
Het samentrekken van de spierlaag van slagaderen hangt mede af van de druk en de
hartslag. Als de druk laag is, dan gaat de klep dicht zodat het bloed niet terug kan
stromen. Als de druk gaat stijgen, dan gaat de klep open. Hoe hoger de hartslag, hoe
sneller de slagaders zich samentrekken. De hoogte van de druk wordt ook bepaald door
hoeveel ruimte het bloed heeft. Bij wijde bloedvaten heeft het bloed veel ruimte en is de
druk lager, want het bloed ondervindt minder weerstand. Bij smalle of vernauwde
6
, bloedvaten door aderverkalking bv, heeft het bloed minder ruimte waardoor de druk
verhoogd wordt.
2. Wat zijn de grote en de kleine circulatie? Zijn er drukverschillen?
Bij de grote circulatie stroomt het bloed vanuit de linkeratrium naar het linkerventrikel en
via de aorta naar de rest van het lichaam. In de aorta is de druk hoog, want het bloed
moet het hele lichaam rondgepompt kunnen worden. Uiteindelijk komt het bloed weer uit
bij het hart. Bij de kleine circulatie stroomt het bloed van de rechterboezem naar de
rechterkamer en dan via de longslagader naar de longen toe. Via de longen kan het weer
terugkomen bij het hart. Er bestaan drukverschillen tussen de verschillende bloedvaten.
In de slagaders is de druk omhoog, in de aders laag en het laagst in de capillairen.
Bloedvaten bieden weerstand aan het bloed. Hierdoor bestaan er bloeddrukverschillen
tussen het begin en einde van de bloedsomloop. Dit wordt gedaan door het
samentrekken en ontspannen van het hart.
3. Beschrijf de hartcyclus. Welke hartkleppen passeert een rode bloedcel en welke
drukken ondervindt hij vanaf instroom in de rechterboezem tot en met uitstoot in
de aorta?
Een rode bloedcel komt via de bovenste en onderste holle ader de rechterboezem
binnen. Via de triscuspidalisklep stroomt het bloed naar de rechterkamer toe. Tussen de
rechterkamer en de longslagader zit de pulmonalisklep. De longslagader leidt de rode
bloedcellen naar de longen waar de rode bloedcellen nieuw zuurstof kunnen opnemen.
Via de longader komen de rode bloedcellen terecht in de linkerboezem. Onderweg naar
de linkerkamer passeren de rode bloedcellen de mitralisklep. Via de linkerkamer kan het
bloed de aorta in, hierbij moet het nog de aortaklep passeren. In de rechterkamer van het
hart en bij de longen ondervindt de rode bloedcel een lage druk systeem. Aan de
linkerkant van het hart en naar de aorta toe is er sprake van een hogedruksysteem.
4. Hoe is het mogelijk dat een gezond hart zo gecoördineerd samentrekt en naar
behoefte hartfrequentie en pompkracht kan aanpassen? Welke factoren van buiten
het hart hebben hierop invloed?
Een elektrische prikkel zorgt ervoor dat de boezems samentrekken om het bloed naar de
kamers te brengen. Tussen de boezems en de kamers bevindt zich de AV-knoop. Die
zorgt ervoor dat de prikkel vertraagd wordt zodat de kamers niet tegelijkertijd met de
boezems kunnen samentrekken. Een goed functionerend geleidingssysteem is van groot
belang.
Daarnaast zijn ook factoren van buitenaf van invloed. Het hormoon adrenaline zorgt bv
voor een hogere hartslag en zorgt ervoor dat het hart zich sneller samentrekt. Daarnaast
is de conditie van het lichaam en de bloedvaten van toepassing. Hoe beter de conditie,
hoe minder moeite het hart hoeft te doen om het bloed rond te pompen, dit zorgt voor
een lagere bloeddruk en hartslag. Fysieke inspanning zorgt voor een hoger
zuurstofverbruik dus moet het hart sneller samentrekken om in die zuurstofbehoefte te
voorzien.
5. Bestudeer het concept van de Frank-Starling curve.
De hartspier heeft de mogelijkheid zich aan te passen aan de verschillende behoeften en
omstandigheden. Deze aanpassingen aan de omstandigheden, behoefte en de lengte
van de hartspier in rust staat bekend als de Frank-Starling curve. De samentrekking van
de kamers wordt vergemakkelijkt door de verlenging van de spiervezel tijdens de
diastole. Hierdoor kan de hoeveelheid bloed dat weg wordt gepompt verhoogd worden.
Echter zit hier wel een limiet aan. De druk in de atria is direct gerelateerd aan de vulling
van de ventrikels tijdens diastole. Als de druk stijgt, dan stijgt ook de cardiac output =
7
, slagvolume x hartfrequentie.
6. Volledige chaotische elektrische activiteit van de hartkamers (ventrikelfibrilleren)
leidt tot acute hartdood, van de hartboezems (atriumfibrilleren) echter niet. Hoe
komt dat? Atriumfibrilleren kan wel leiden tot bloedpropjes die de slagaders in
kunnen schieten (embolieën). Kunt u dat verklaren? Heeft die ritmestoornis effect
op de pompfunctie van het hart?
Bij ventrikelfibrilleren worden de ventrikels snel en chaotisch geprikkeld waardoor ze niet
meer samentrekken. Hierdoor kan er ook geen bloed in de aorta gepompt worden om zo
het lichaam te voorzien van bloed en zuurstof. Hierdoor ontstaat er een hartstilstand. De
kransslagaders ontvangen dan namelijk ook geen bloed meer. Bij atriumfibrilleren zijn er
veel meer elektrische prikkels aanwezig dan normaal. Dit kunnen de boezems niet goed
verwerken waardoor ze minder goed samentrekken. Ook de kamers gaan dan minder
goed samentrekken waardoor de bloedstroom veranderd. Het ritme is hierbij
onregelmatig en vaak ook versneld. De pompfunctie wordt dus ook beïnvloed, er wordt
sneller en in een onregelmatig tempo rondgepompt. Echter vindt er nog wel een
bloedstroom van de atria naar de ventrikels plaats. Ook de bloedstroom is anders.
Hierdoor kan het bloed stil gaan staan, met name in het linkeratrium. Dit kan
bloedpropjes en dus embolieën tot gevolg hebben.
7. Waarom daalt de bloeddruk in de aorta en grote slagaders tijdens de diastole
(gesloten aortaklep) niet naar 0 mmHg? Wat gebeurt er met de systolische en
diastolische bloeddruk als de slagaders verstijven door arteriosclerose?
Het lichaam moet altijd bloed rond blijven pompen. Hier is een bepaalde druk voor nodig.
Als de druk zakt, kan er geen bloed rondgepompt worden en kun je bewusteloos raken.
Daarnaast wordt tijdens diastole het hart voorzien van bloed dmv van de kransslagaders.
Als de slagaders verstijven door arteriosclerose wordt de weerstand van deze bloedvaten
verhoogd. Dit komt omdat het bloed minder ruimte heeft. Hierdoor moet het hart harder
werken om het bloed rond te pompen. Dit zorgt ervoor dat de systolische en diastolische
bloeddruk verhoogd worden.
8. Hoe wordt het hart zelf van zuurstof voorzien?
Het hart bevat 3 kransslagaders, namelijk de LAD, LCX en de RCA. Deze bloedvaten
voorzien het hart van zuurstof. De linkerkransslagaders voorzien ongeveer 65% van het
hart van zuurstof, de overige 35% krijgt zijn zuurstof van de rechterkransslagader.
9. Kunt u aangeven hoe de nieren betrokken zijn bij de bloeddrukregulering? Leg uit
wat het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) is (evt. via Google).
De nieren kunnen op verschillende manieren invloed hebben op de bloeddrukregeling.
Dit in combinatie met het zenuwstelsel, bijnieren, het hart en de bloedvaten. Zelf hebben
de nieren op 2 verschillende manieren invloed:
Manier 1: veel water in het lichaam zorgt voor een verhoging van de bloeddruk (je hebt
dan ook meer bloed). Weinig water zorgt dan dus voor een verlaging van de bloeddruk.
Afhankelijk van de situatie (moet de bloeddruk omlaag of omhoog) zullen de nieren veel
of weinig water en zouten verwijderen uit het lichaam via urine.
Manier 2: de nieren maken het hormoon renine aan wat de bloeddruk verhoogt. Als de
bloeddruk verlaagt, gaan de nieren meer renine aanmaken om de bloeddruk weer te
verhogen. RAAS: het hormoon renine zorgt ervoor dat de hoeveelheid van angiotensine
II (hormoon) in het bloed wordt verhoogd. Hierdoor gaan de kleine slagaders
samentrekken waardoor de bloeddruk omhooggaat. De angiotensine zorgt er ook voor
dat de bijnieren meer aldosteron gaan aanmaken. Dit zorgt ervoor dat water en zouten
worden vastgehouden in de nieren.
8
, RAAS-remmers zijn medicijnen die ervoor zorgen dat de bloedvaten minder snel
samentrekken wat voor een verwijding van de bloedvaten zorgt. Het bloed heeft dan
meer ruimte en oefent dan minder druk uit op de bloedvaten en de wanden daarvan.
Hierdoor daalt de bloeddruk wat een gunstig effect heeft op de nieren. Een te hoge
bloeddruk zorgt er namelijk voor dat de nierfilters beschadigd raken waardoor de
bloeddruk minder goed geregeld kan worden. Daarnaast zorgen de RAAS-remmers er
ook voor dat de nieren meer zouten uitscheiden – je moet vaker plassen, zout trekt ook
water met zich mee. Hierdoor daalt de bloeddruk ook. De remmers zorgen ook voor een
rem op de aanmaak op angiotensine en aldosteron.
10. Hoe meten we de nierfunctie?
Nierfunctie: hoeveel bloed kunnen de nieren per minuut filteren. Hoe beter de nierfunctie,
hoe meer bloed ze kunnen filteren. Een arts kan aan de hand van bloedonderzoek meten
hoe goed de nieren functioneren. Nadat er bloed is afgenomen, wordt de hoeveelheid
creatine onderzocht. Dit is een afvalproduct van de spieren dat door de nieren wordt
verwijderd uit het bloed. Deze functie wordt niet meer goed uitgevoerd als de nieren
beschadigd zijn. Dus hoe hoger het creatinegehalte in het bloed, hoe slechter de nieren
werken. Dit kan echter ook eenmalig zijn, dus herhaling van het bloedonderzoek is nodig.
Schatting vindt plaats via een bepaalde formule, het is dus niet erg precies. Echter is dit
meestal wel voldoende.
Ook urineonderzoek is nodig. Hierbij wordt gekeken naar eiwitten en bloedcellen. Soms
wordt er ook gekeken naar de hoeveelheid afvalstoffen. Urineonderzoek wordt vaak
uitgevoerd als het bloedonderzoek onvoldoende informatie levert. De hoeveelheid
creatine in het bloed verschilt sowieso per persoon, mannen hebben meer dan vrouwen,
dit ligt aan het aantal spieren. Hierdoor is het lastig in te schatten wanneer het bloed te
veel creatine bevat. Ook kan gevraagd worden om urine 24 uur lang te bewaren.
College Perifeer Vaatlijden
1. Wat zijn de symptomen van perifeer vaatlijden?
Perifeer vaatlijden is vaatlijden in de benen en wordt ook wel etalagebenen genoemd. Er
treedt dan een vernauwing op in de slagaders richting de beenspieren. Perifeer vaatlijden
kan zowel acuut ischemisch zijn als chronisch obstructief zijn. Tijdens het lopen hebben
de beenspieren relatief meer zuurstof nodig, dit lukt echter niet omdat de slagaders
vernauwd zijn. Dit zorgt voor pijn bij het lopen die in rust overgaat. Kramp en pijn in de
beenspieren, meestal de kuiten komt ook vaak voor. Daarnaast komt het ook voor dat de
huidtemperatuur en huidskleur in de ene voet duidelijk lager is dan in de andere voet.
Een doof gevoel in de voet en paralyse in de intrinsieke voetspieren komen ook voor.
2. Hoe wordt de diagnose perifeer vaatlijden gesteld?
Om vast te stellen of iemand last heeft van perifeer vaatlijden kunnen verschillende
onderzoeken plaatsvinden. Een uiterst betrouwbare methode is de bepaling van de
enkel-arm-index. Aan de enkel en arm worden zowel in rust als na inspanning de
bovendruk gemeten. De verhouding daartussen is de index. Meestal is de bovendruk in
de enkel en arm ongeveer gelijk. Bij een vernauwing is de bloeddruk in de enkel lager
dan in de arm. De verhouding is dan lager dan 1. Bij twijfel wordt het onderzoek
herhaald.
3. Welke aanvullende diagnostiek kan worden verricht?
Nadat perifeer vaatlijden is vastgesteld, kan de arts aanvullend onderzoek uitvoeren om
de ernst en plaats van de vernauwing op te sporen. Een van deze onderzoeken is een
duplexonderzoek. Dit is een combinatie van echografie en kleurendoppler. Met
9
, echografie wordt er gebruik gemaakt van hoogfrequente geluidsgolven en
stroomsnelheid bloed van de kleurendoppler voor de ernst en plaats vernauwing.
Bij een angiografie wordt door middel van een röntgenonderzoek de stroomsnelheid van
het bloed gemeten. Hiermee kan ook de vernauwing van de slagaders in beeld gebracht
worden. Ook een CT-scan (CT-angiografie) is mogelijk. Dit is een onderzoek waarbij
door middel van röntgenstraling dwarsdoorsnede foto’s gemaakt van lichaamsdelen.
Zowel organen en bloedvaten als botstructuren zijn hiermee te zien.
4. Noem de belangrijkste risicofactoren voor perifeer vaatlijden.
Perifeer vaatlijden ontstaat door slagaderverkalking. Net zoals bij het hart kunnen in de
beenslagaders zich plaques vormen die zorgen voor een vernauwing. De risicofactoren
voor perifeer vaatlijden zijn gelijk aan die voor hart- en vaatziekten: roken, hoge
bloeddruk, te hoog cholesterolgehalte, suikerziekte, overgewicht, leeftijd en een familiaire
aanleg voor hart- en vaatziekten.
5. Welke factoren beïnvloeden de prognose van perifeer vaatlijden?
Van belang is de ernst van het vaatlijden: hoe groot is de vernauwing, is er last van pijn
in rust, heeft de voet nog een normale huidskleur? Daarnaast is van belang in hoeverre
de patiënt de risicofactoren met zich meedraagt. Hoe meer risicofactoren, hoe slechter
de prognose. Met name een leeftijd boven de 70, familiaire aanleg en roken zijn de
belangrijkste risicofactoren die de prognose verslechteren. Daarnaast verhoogt perifeer
vaatlijden het risico op andere hart- en vaatziekten zoals een bloedpropje of vernauwing
in de kransslagaders. Ook is van belang of er sprake is van arteriosclerose bij het hart en
in de hersenen.
6. Wat zijn de effecten van gesuperviseerde looptraining bij perifeer vaatlijden?
Deze looptraining wordt gegeven door een gespecialiseerde fysiotherapeut en is
effectiever dan alleen een loopadvies. Met de looptraining kan een verbetering van de
loopafstand van wel 231% bereikt worden. Een loopadvies op zich zorgt slechts voor
154% verbetering. Ook het looptempo wordt opgevoerd en ook die verbetert aanzienlijk.
Dit komt omdat er met deze trainingen natuurlijke omleidingen in het been worden
aangemaakt door het lichaam zelf. Daarnaast zal de fysiotherapeut ook aandacht
besteden aan de nodige levensstijlveranderingen.
7. Wat zijn de overwegingen om over te gaan tot een invasieve behandeling?
De volgende invasieve ingrepen zijn mogelijk bij perifeer vaatlijden: een operatie,
dotteren of zelfs een bypass. Bij het dotteren wordt de liesslagader gebruikt om binnen te
komen. Niet altijd is het nodig om ook een stent te gebruiken. Bij een operatie zijn er
twee mogelijkheden: het schoonmaken van het bloedvat. Hierbij worden bloedklonters,
kalk en de zieke binnenlaag verwijderd zodat een schoon, glad bloedvat overblijft. Indien
nodig wordt het bloedvat verwijdt. Een bypass van een eigen ader of een vaatprothese is
ook mogelijk.
Als het zuurstoftekort zeer ernstig is dan kan het weefsel (zowel huid als spieren)
afsterven wat voor donkerblauwe of zwarte verkleuringen zorgt. Het kan ook gebeuren
dat tenen afsterven. Zonder ingreep om de doorbloeding te verbeteren kan het
onvermijdelijk zijn dat een gedeelte van de voet/been geamputeerd moet worden. Dit is
ook het geval als een operatie niet mogelijk is of niet heeft gewerkt.
8. Wat zijn de meest voorkomende complicaties na interventies in verband met
perifeer vaatlijden?
Hoewel perifeer vaatlijden geen ernstig beloop heeft, kan de ziekte wel ernstige
complicaties met zich meebrengen. Daarom is het belangrijk deze patiënten zo goed
10
